Справочник терминов, употребляемых в среде Диабета

В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка. Это так называемый соединительный пептид или C-пептид При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы С-пептид вырезается пептидазами и вместе с инсулином попадает в кровоток. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен. Важным является то обстоятельство, что С-пептид и инсулин выделяются в эквимолярных количествах, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина. Измерение С-пептида имеет несколько преимуществ по сравнению с определением самого инсулина. Период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида является более стабильным параметром, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не дает перекреста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина, что важно при обследовании больных сахарным диабетом.

Взято с wiki.dia-club.ru

DCCT - The Diabetes Control and Complications Trial (Контроль Диабета и Проявления Осложнений): сокращённое название исследования, которое проводилось Национальным институтом диабета, болезней пищеварения и почек США (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases) в США и Канаде в течение 10 лет (1983-1993) и включало 1441 добровольца с сахарным диабетом 1 типа в возрасте от 13 до 39 лет и стажем СД от 1 года до 15 лет. В этом крупномасштабном исследовании было впервые доказано, что хороший контроль диабета предотвращает развитие осложнений диабета. Это было сделано путём сравнения экспериментальной группы, в которой методами интенсивной инсулинотерапии поддерживался уровень гликированного гемоглобина менее 6%, и группой сравнения, в которой контроль за состоянием диабетиков вёлся менее тщательно.

Взято с wiki.dia-club.ru

Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA, связанную с генами DQ А и В, а также на него влияют гены DR В. Эти аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и протективными. Изучение генетических маркеров, высоко ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных.

Взято с wiki.dia-club.ru

латентный аутоиммунный диабет взрослых (latent autoimmune diabetes in adults - LADA) (см. http://www.diabet.ru/Sdiabet/2000-01/2000-01-07.htm)

Взято с wiki.dia-club.ru

Осложнение сахарного диабета, поражающее автономную нервную систему. Автономная нервная система отвечает за функционирование внутренних органов и поддержание постоянства внутренней среды организма (поддержание гомеостаза). Другие названия автономной нервной системы - висцеральная или вегетативная нервная система. Её особенностью является невозможность произвольной регуляции её работы - внутренние органы функционируют без прямого участия сознания человека, постоянная внутренняя среда организма поддерживается автоматически.

При сахарном диабете в условиях длительной декомпенсации функционирование нервной ткани нарушается, и автономная нервная система повреждается. При этом, в зависимости от функционального назначения соответствующего фрагмента автономной нервной системы можно различать следующие виды автономной нейропатии:

• кардиоваскулярная автономная нейропатия,

• гастроинтестинальная автономная нейропатия,

• урогенитальная автономная нейропатия,

• нарушения системы дыхания,

• нарушения функции зрачка,

• нарушения функции потовых желез,

• нейропатия мозгового слоя надпочечников,

• нарушения терморегуляции,

• нарушения эндокринной системы,

• диабетическая кахексия (истощение).

Кардиоваскулярная автономная нейропатия проявляет себя следующими признаками: тахикардия покоя (учащённый пульс в покое), фиксированный ригидный сердечный ритм (синдром денервации сердца), аритмии, ортостатическая гипотензия (резкое падение артериального давления при изменении позы, например, вставании), безболевая ишемия и инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, сосудистая гиперчувствительность к катехоламинам, снижение толерантности к физической нагрузке, изменения ЭКГ (дисперсия интервала ST, удлинение интервала QT, инверсия положительного зубца Т, псевдокоронарный подъем сегмента ST), кардиореспираторная остановка (внезапная остановка сердца и/или дыхания), дисфункция левого желудочка, отёчный синдром, внезапная смерть.

Гастроинтестинальная автономная нейропатия проявляет себя следующими признаками: вкусовая гиперсаливация, гипо- и атония желудка (гастропарез), атония пищевода, гипомоторика кишечника, функциональный гипоацидоз (снижение кислотности содержимого желудка), рефлюкс-эзофагит, дисфагия, присоединение дисбактериоза («диабетическая энтеропатия»), диарея, атония желчного пузыря и дискинезия желчных путей со склонностью к холелитиазу, реактивный панкреатит, абдоминальный болевой синдром.

Признаками урогенитальной АН являются: атония мочеточников и мочевого пузыря, рефлюкс и стаз мочи, склонность к развитию мочевой инфекции, эректильная дисфункция (около 50% больных СД в течение первых 10 лет болезни), ретроградная эякуляция и нарушение болевой иннервации яичек, нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения системы дыхания связаны со следующими симптомами: апноэ (остановка дыхания), гипервентиляционный синдром, нарушение контроля ЦНС за дыханием, снижение выработки сурфактанта.

Нарушения функции зрачка проявляются следующими признаками: уменьшение диаметра зрачка, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка, замедление реакции зрачка на свет, нарушение сумеречного зрения.

Нарушения функции потовых желез: дистальный гипо- и ангидроз (сниженное потоотделение на конечностях и туловище), гипергидроз при приеме пищи (обильное выделение пота во время и сразу после еды).

Нарушения эндокринной системы проявляются такими симптомами: снижение скорости секреции и повышение порога для секреции контринсулярных гормонов, бессимптомная гипогликемия, нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов, снижение реакции эндотелина, системы ренин-ангиотензин-альдостерон на ортопробу и изменения АД, нарушение адекватной секреции Na-предсердно-уретического фактора.

Диабетическая автономная нейропатия во многом определяет смертность при сахарном диабете. Особенно опасны кардиоваскулярные проявления ДАН, так как они отвечают за внезапную смерть больных от остановки сердца и дыхания.

Лечение ДАН включает адекватный контроль гликемии, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Адекватный контроль гликемии. Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие диабетической нейропатии. В исследовании DCCT было подтверждено, что активная инсулинотерапия и строгий метаболический контроль способны снизить риск диабетической нейропатии у больных СД типа на 64%.

Патогенетическая терапия. Приоритетом в нашей стране и за рубежом пользуются препараты α-липоевой кислоты. Их эффективность доказана в ряде исследований — ALADIN, ORPIL (при периферической нейропатии), DEKAN (при кардиоваскулярной ДАН). α-липоевая кислота является естественным мощным липофильным антиоксидантом и коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов. α-липоевая кислота увеличивает содержание в нерве нейротрофических факторов, к примеру фактора роста нерва.

В ряде рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований доказана эффективность мильгаммы при диабетической нейропатии. Мильгамма представляет собой препарат витаминов группы В, содержащий жирорастворимую форму В1 — бенфотиамин. Биологическая активность бенфотиамина превосходит этот показатель у водорастворимых форм витамина B1 в 8–10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертирования в активный метаболит тиамина у бенфотиамина еще выше. Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, способствуют энергетически оптимальной утилизации глюкозы (т. е. нивелирует отрицательный феномен глюкозотоксичности), препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков (AGE), усиливают нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации. Возможна комбинация α-липоевой кислоты и мильгаммы, поскольку они обладают синергизмом: витамины группы В улучшают вступление α-липоевой кислоты в обмен веществ нейрона.

В структуре метаболической патогенетической терапии также часто рекомендуют применение актовегина.

Необходимо отметить, что с течением времени надежды на патогенетическую терапию ДАН не оправдывают себя: применение указанных препаратов в настоящее время исключается из медицинских рекомендаций большинства стран. Препараты α-липоевой кислоты показали низкую эффективность в отношении долгосрочного эффекта лечения, препарат «Мильгамма» также малоэффективен в смысле долгосрочного прогноза течения ДАН. Раскрученный в нашей стране актовегин практически неизвестен в других странах и не входит в медицинские рекомендации по лечению осложнений сахарного диабета. В связи с этим на первое место в терапии выходит поддержание нормогликемии как наиболее действенное средство по предотвращению проявлений диабетической автономной нейропатии. Кроме того, при гипергликемии эффективность любого препарата для лечения ДАН падает почти до нуля.

Симптоматическая терапия. При тяжелой ДАН, наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия, необходимо симптоматическое лечение. Например, при тахикардии покоя назначают селективные β-блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).

При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона. В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение β-блокаторов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, окспренолол). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист α-рецепторов мидодрин.

См. также: Нейропатия

Взято с wiki.dia-club.ru

гормон коры надпочечников, где он образуется из тирозина. Выброс адреналина находится под контролем центральной нервной системы. Как «аварийный гормон» он воздействует главным образом на кровеносные сосуды, сердце и основной обмен. Адреналин сужает сосуды и тем самым повышает кровяное давление, повышает сердечную функцию, ускоряет расщепление гликогена до глюкозы в печени и мышцах и расширяет бронхи.

Адреналин часто называют «аварийным гормоном» или «гормоном стресса». Дело в том, что его основная функция - мобилизовать ресурсы организма для быстрой реакции на внешние критические воздействия. Когда человек сталкивается, например, с опасностью, адреналин быстро настраивает работу всех органов человека, обеспечивая готовность к неожиданным физическим нагрузкам - увеличивает содержание глюкозы в крови, повышает артериальное давление, учащает сердечные сокращения.

Адреналин обладает выраженным контринсулярным действием и способен быстро повышать содержание глюкозы в крови. Этим его свойством пользуются врачи в ходе реанимационных мероприятий по выведению из гипогликемической комы.

Взято с wiki.dia-club.ru

Состояние, когда на введение препарата инсулина развиваются побочные реакции, связанные с выработкой антител или к инсулину (если он животного происхождения, свиной например, или говяжий) или же на примеси в препарате инсулина, когда он, например бактериального происхождения (синтетический).

Наблюдаются два типа аллергических реакций - местные и системные. При местной реакции в месте введения инсулина развивается покраснение и жжение. В случае системной аллергической реакции развивается крапивница, то есть волдырные высыпания как после «ожога» крапивой, или отеки лица и участков тела. Лечение заключается в смене препарата инсулина с животного на человеческий или же переводе на препарат другой фирмы или происхождения, если реакция возникает на человеческий инсулин. С внедрением в практику высокоочищенных инсулинов аллергические реакции на препараты инсулина, особенно системные, практически исчезли. Иногда для лечения применяют гипосенсибилизацию.

Взято с wiki.dia-club.ru

Выделение с мочой особого низкомолекулярного белка альбумина. Альбуминурия указывает на начавшееся поражение почек при диабете задолго до того, как проявятся выраженные признаки диабетического повреждения функции почек. Именно поэтому для диабетика важно регулярно проходить обследование на микроальбуминурию (МАУ).

См.: Диабетическая нефропатия

Классификация альбуминурии

Взято с wiki.dia-club.ru

Группа лекарственных препаратов (олрестатин, сорбинил, олредаза, толрестат, епалрестат, зополрестат, изодибут), на которую возлагались большие надежды в части лечения диабетической нейропатии и ретинопатии.

Фермент альдозоредуктаза в норме присутствует в тканях глаз и многих других органов. Он обеспечивает превращение глюкозы в сорбитол. Это приводит к избыточному накоплению сорбитола в тканях глаз и нервов, вызывая их повреждение, что в конечном счете ведёт к развитию ретинопатии и нейропатии. Препараты, которые замедляют (подавляют) действие альдозоредуктазы, изучались на предмет предотвращения или замедления развития этих осложнений диабета в 90-х годах XX века, однако эффективность этих препаратов в ходе многоцентровых стандартизованных клинических испытаний доказана не была.

Взято с wiki.dia-club.ru

Это клетка, которая входит в состав так называемых островков Лангерганса поджелудочной железы. Альфа клетки вырабатывают и высвобождают гормон глюкагон, который повышает содержание глюкозы (сахара) крови.

Взято с wiki.dia-club.ru

Амилин — пептидный гормон, вырабатываемый β-клетками панкреатических островков Лангерганса. Отсюда его другое название — островковый панкреатический полипептид. Впервые его изолировали в 1986 г. Р. Westermark и соавт. из внеклеточных островковых амилоидных отложений у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (диабетом II типа) и из инсулиномы человека. С этим связаны основное название и другие синонимы гормона — пептид, ассоциированный с сахарным диабетом, инсулиномный полипептид. В отличие от инсулина амилин обнаружен, помимо поджелудочной железы, и в других органах (существенно в меньшем количестве) — в легких, трахее, задних корешковых ганглиях, центральной нервной системе, пищеварительном канале (от желудка до прямой кишки).

До недавнего времени биологическая роль амилина была неясна, хотя было понятно, что он связан с проявлениями сахарного диабета. Содержание амилина в крови может повышаться при нарушенной толерантности к глюкозе, ожирении, сахарном диабете 2 типа, во время беременности при нормальной толерантности к глюкозе и особенно при диабете беременных. Оно снижено у больных сахарным диабетом 1 типа.

В исследованиях 90-х годов XX века обнаружилось, что даже в малых дозах у животных амилин тормозит эвакуацию содержимого из желудка после приема пищи и транзит его по тонкой кишке. Это замедляет всасывание и поступление глюкозы кровоток. Амилин ингибирует также высвобождение глюкагона панкреатическими альфа-клетками после приема пищи, что в свою очередь ведет к снижению гликемии.

Указанные эффекты пептида описаны и у людей. Они наблюдались при введении прамлинтида (синтетического аналога амилина человека, идентичного по биоактивности, но не обладающего способностью к самоагрегации и преципитации) в дозах, создающих уровни его в крови, близкие к уровням амилина после еды.

Получены положительные результаты первых клинических испытаний прамлинтида при лечении больных сахарным диабетом 1 и 2 типа, нуждающихся в инсулинотерапии. Сочетанная заместительная терапия значительно снижала концентрацию глюкозы в крови после еды, снижала суточный уровень гликемии и уменьшала ее колебания. У больных сахарным диабетом 2 типа после приема пищи В.G. Thompson и соавт. наблюдали снижение концентрации глюкозы даже на фоне уменьшения секреции инсулина фармакологическими дозами прамлинтида.

Воздействие прамлинтида на содержание глюкозы в сыворотке крови у больных с диабетом 1 типа, по данным В. Nyholm и соавт., зависит от исходного уровня глюкозы. Введение его в период эугликемии не оказывало влияния. При инфузии прамлинтида в течение гипогликемии, индуцированной инсулином, повышалась концентрация в плазме контринсулярных гормонов — кортизола, соматотропина, а также увеличивалось высвобождение из мышц лактата, что сопровождалось устранением гипогликемии. Этот эффект препарата может быть полезен при часто наблюдающейся гипогликемии у больных диабетом на фоне инсулинотерапии.

В настоящее время амилин рассматривают как третий островковый панкреатический гормон (наряду с инсулином и глюкагоном), участвующий в поддержании гомеостаза глюкозы. Эугликемия у здоровых лиц поддерживается регуляцией притока глюкозы в циркуляцию и оттока ее. Поступление глюкозы в кровеносное русло зависит, отчасти, и от амилина, который участвует в регуляции опорожнения желудка и секреции глюкагона после еды. Глюкагон и инсулин контролируют скорость продукции глюкозы печенью. Выход глюкозы из циркуляции зависит от инсулина, который регулирует ее утилизацию в мышцах и печени, а также тормозит секрецию глюкагона. Однако характер влияния амилина на отдельные звенья метаболизма углеводов у человека в различных ситуациях (при гипо- , гипер- и эугликемии, натощак и после приема пищи, при физической нагрузке и пр.) выяснен не до конца, а механизмы его действия не установлены.

Подготовлено по материалам обзора http://diabeta-net.narod.ru/pages/menu-5/page-5_6.htm

Взято с wiki.dia-club.ru

Сложные органические соединения, являющиеся составной частью белков. В процессе биосинтеза белка в полипептидную цепь включается 22 различные аминокислоты. В это число входят незаменимые аминокислоты, которые организм не может синтезировать самостоятельно и потому должен получать с пищей:

• Триптофан

• Фенилаланин

• Лизин

• Треонин

• Метионин

• Лейцин

• Изолейцин

• Валин

и заменимые, которые могут быть произведены в организме в результате метаболизма белков:

• Тирозин (является незаменимой аминокислотой для детей)

• Цистеин (является незаменимой аминокислотой для детей)

• Гистидин (является незаменимой аминокислотой для детей)

• Аргинин (является незаменимой аминокислотой для детей)

• Глицин

• Аланин

• Серин

• Глутамат

• Глутамин

• Аспартат

• Аспарагин

• Пролин

• Селеноцистеин

• Пирролизин

Взято с wiki.dia-club.ru

Амиотрофия - прогрессирующая потеря мышечной массы, сопровождающаяся ослаблением затронутых этим осложнением мышц. Связана с заболеванием нерва, который возбуждает пораженную мышцу. Амиотрофия является характерным симптомом любой хронической нейропатии, она является одним из проявлений диабетической неропатии.

Исследование мочи на глюкозу и кетоновые тела. В домашних условиях используются специальные тест-полоски, которые погружаются в мочу и изменяют свой цвет в зависимости от концентрации сахара или кетоновых тел в моче. Кетоновые тела исследуются только в моче и их появление указывает на тяжелые нарушения обмена при диабете. Однако исследование сахара в моче менее информативно, чем исследование сахара крови.

Взято с wiki.dia-club.ru

Болезни кровеносных сосудов (артерий, вен и капилляров), которые развиваются при длительной течении диабета. Выделяют два типа ангиопатии: макроангиопатию и микроангиопатию. При макроангиопатии, жир и сгустки крови (тромбы) накапливаются в стенке крупных сосудов (артерий), что нарушает кровообращение оргнанов и тканей. При микроангиопатии стенки мелких сосудов истончаются и ослабевают настолько, что через них начинает проникать кровь, белки крови и замедляется кровоток в тканях. В результате, например, клетки, находящиеся внутри глаза плохо кровоснабжаются и могут из-за этого повреждаться.

Взято с wiki.dia-club.ru

Вещества, которые в организме препятствуют действию инсулина или действуют в противоположном ему направлении.

Инсулин понижает уровень сахара крови, в то время как глюкагон его повышает: следовательно, глюкагон является антагонистом инсулина.

К антагонистам инсулина относятся гормон глюкагон, гормон адреналин и другие катехоламины (норадреналин), кортизол и другие кортикостероиды (кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон), соматотропин, половые гормоны, тироидные гормоны (тироксин, трийодтиронин). Эти гормоны часто называют контринсулярными гормонами, так как они повышают содержание глюкозы в крови, действуя противоположно инсулину. Существуют и негормональные антагонисты инсулина, например, синальбумин, хотя механизм их действия исследован значительно менее тщательно.

Именно действием контринсулярных гормонов могут быть объяснены такие явления, как феномен «утренней зари», трудная компенсация сахарного диабета в подростковом возрасте, повышение уровня глюкозы в крови во время стресса и др.

Взято с wiki.dia-club.ru

Вещества, которые вызывают иммунную реакцию в организме, в частности, образование антител. Организм «рассматривает» антигены как вредные и чужеродные. Для борьбы с ними, в организме вырабатываются антитела, которые атакуют антигены и стараются их удалить.

Взято с wiki.dia-club.ru

Белки, которые вырабатываются в организме для защиты от чужеродных веществ. При диабете, если вводятся инсулины животных (бычий, свиной), то к ним вырабатываются антитела, так они отличаются по строению от человеческого инсулина, то есть являются для организма человека чужеродными белками. Эти антитела могут нарушать действие инсулина, а также вызывают аллергические реакции.

Взято с wiki.dia-club.ru

Термин «апоптоз» (с греч. — опадание листьев) введен в научный обиход в 1972 г. для обозначения формы гибели клеток, прототипом которой является гибель тимоцитов под действием глюкокортикоидов. Эта форма клеточной смерти была отождествлена с ранее описанной программированной гибелью клеток: разница в обозначениях отражает способы идентификации гибели — морфологический в первом и биохимический во втором случае. Это отождествление, допускающее использование двух терминов как равнозначных, сохраняется до настоящего времени, хотя и вызывает критику. Во избежание неопределенности сформулируем определения обоих понятий. Программированная гибель — это активная форма гибели клетки, являющаяся результатом реализации ее генетической программы или ответом на внешние силы и требующая затрат энергии и синтеза макромолекул de novo. Апоптоз — это форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматических мембран без выхода содержимого клетки в окружающую среду. Несмотря на то, что обычно более принципиальным является аспект программированности и активный характер гибели, чем сопутствующие ей морфологические изменения, чаще используется термин «апоптоз», вероятно, из-за его краткости. Апоптоз обычно противопоставляется другой форме гибели клеток — некрозу, который развивается при воздействии внешних по отношению к клетке повреждающих агентов и неадекватных условий среды (гипоосмия, крайние значения рН, гипертермия, механические воздействия, действие агентов, повреждающих мембрану, формирование пор в мембране с участием факторов комплемента) и проявляется набуханием клетки и разрывом мембраны вследствие повышения ее проницаемости с выходом содержимого клетки в среду.

Взято с wiki.dia-club.ru

Группа лекарственных препаратов, используемых для понижения артериального давления. Гипотензивное действие этих препаратов обусловлено их способностью блокировать действие ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). В исследованиях было показано, что препараты этой группы предотвращают или замедляют прогрессирование поражения почек у лиц с диабетом. В настоящее время назначение одного из этих препаратов рекомендуется при наличии признаков начального повреждения почек при сахарном диабете даже в случае низкого или нормального артериального давления у пациента. Приём препаратов производится пожизненно под контролем артериального давления. При продолжительном приёме гипотензивное действие ингибитора АПФ может ослабевать («ускользание»), что требует замены препарата на его аналог из той же группы лекарств или назначения пациенту комплексной гипотензивной терапии (несколькими препаратами из различных групп).

Иногда назначение ингибиторов АПФ может приводить к развитию у пациента сухого кашля. В этом случае необходимо попробовать заменить препарат на аналог, не вызывающий кашля, а в случае невозможности - использовать другие препараты, например, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА).

В группу входят следующие препараты (приведены международные непатентованные названия):

• каптоприл

• эналаприл

• лизиноприл

• рамиприл

• фосиноприл

• трандолаприл

• квинаприл

• периндоприл

• цилазаприл

• моэксприл

• беназеприл

• спираприл

См. также: Диабетическая нефропатия

Взято с wiki.dia-club.ru

Артериосклероз (от артерии и склероз) - патологическое состояние артерий, возникающее как исход различных по своей сущности хронических заболеваний, сопровождающихся уплотнением и утолщением артериальных стенок. Артериосклероз — собирательное понятие, которое до выделения атеросклероза как самостоятельной болезни применяли чаще для его обозначения. При артериосклерозе стенки сосуда теряют свою эластичность, просвет их суживается или расширяется. Изменение артерий при артериосклерозе может стать причиной недостаточного притока крови к тканям, чем и определяется его симптоматика. Термином «артериосклероз» иногда пользуются для обозначения склеротических процессов в артериях определенной части тела или органа (почек, конечностей, мозга). Термин «артериосклероз» не характеризует природу заболевания.

Артериосклероз является одним из осложнений сахарного диабета.

См. также: атеросклероз.

Подготовлено по материалам Большой Советской Энциклопедии.

Взято с wiki.dia-club.ru

Искусственный подсластитель, который используется в качестве сахарозаменителя (например в Кока-коле Лайт), так как практически не содержит калорий.

Взято с wiki.dia-club.ru

Атеросклероз - (от греч. athera — кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. Ранее понятие «атеросклероз» отождествлялось с артериосклерозом — понятием, объединяющим различные по своей сущности заболевания (почему и неправильно такое отождествление). Атеросклерозом болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3—5 раз чаще страдают атеросклерозом, чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию атеросклероза сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к атеросклерозу, но не как первопричина атеросклероза. Известное значение в происхождении атеросклероза имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при атеросклерозе не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции — нервной и эндокринной системами.

При атеросклерозе в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки — более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название «атеросклероз»), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при атеросклерозе способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при атеросклерозе. Некоторые исследователи начало развития атеросклероза связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротических изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, в органе, испытывающем в результате атеросклероза недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни. Атеросклероз сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда. Атеросклероз сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях — к разного рода параличам. Атеросклероз почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией. Атеросклероз сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (облитерирующего эндартериита), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика атеросклероза направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растительные масла. Из лечебных препаратов применяют некоторые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и другие средства, препятствующие свёртыванию крови — антикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязательном врачебном контроле.

Подготовлено по материалам Большой Советской Энциклопедии.

Взято с wiki.dia-club.ru

Нарушение деятельности иммунной системы организма, при которой иммунная система ошибочно атакует и разрушает ткани организма, воспринимая их как чужеродные. Сахарный диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, так как иммунная система атакует и разрушает инсулин-продуцирующие бета-клеток.

Взято с wiki.dia-club.ru

Устаревший пероральный сахароснижающий препарат, производное сульфонилмочевины. Применяется в терапии сахарного диабета 2 типа. Нельзя применять при сахарном диабете 1 типа! Часто вызывает дисфункцию печени. См также: Таблетированные сахаропонижающие вещества

Взято с wiki.dia-club.ru

Химическое вещество, накапливающееся в крови и которое организм использует для получения энергии вместо глюкозы (сахара) крови. Когда образуется ацетон, то это обычно указывает на недостаточную выработку инсулина бета-клетками или же ткани не могут использовать инсулин крови, который обеспечивает потребление глюкозы в организме, как источник энергии. Ацетон выводится почками с мочой. В случае значительно повышенного содержания ацетона в крови он начинает выводится с выдыхаемым воздухом, что проявляется запахом ацетона. См также: кетоновые тела.

Взято с wiki.dia-club.ru

Повышенное содержание кислоты в крови. У больных диабетом это состояние называется диабетическим кетоацитозом (ДКА)

Взято с wiki.dia-club.ru

Обозначает постоянное поступление инсулина с низкой скоростью, как например, базальный режим подачи инсулина дозатором инсулина между приемами пищи.

Взято с wiki.dia-club.ru

Устройство, с помощью которого препарат инсулина под большим давлением, создающем реактивную струю, пробивает кожу и поступает в подкожно-жировую клетчатку. Это позволяет инсулин вводить без иглы.

Взято с wiki.dia-club.ru

Бескровное регулярное исследование (мониторирование) сахара крови Способ исследования сахара крови, без того, чтобы прокалывать палец, для взятия крови на анализ. В настоящее время предложено несколько типов такого рода устройств.

Взято с wiki.dia-club.ru

Это клетка, которая входит в состав так называемых островков Лангерганса поджелудочной железы. Бета-клетки вырабатывают и высвобождают гормон инсулин, который управляет уровнем глюкозы (сахара) крови.

Взято с wiki.dia-club.ru

Искусственно синтезированный инсулин, которой аналогичен инсулину, вырабатываемому в организме человека. См. также: Человеческий инсулин.

Взято с wiki.dia-club.ru

Препарат инсулина, который состоит из смеси двух препаратов инсулина - средней продолжительности действия и короткого инсулина.

Взято с wiki.dia-club.ru

Болезни крупных сосудов рук, ног и стоп. Больные диабетом склонны к развитию этих болезней, особенно в случае плохого контроля диабета. Основная причина - накопление жира в стенке сосуда и нарушения за счет этого кровоснабжения тканей. Проявляется поражение болями в конечностях, усиливающихся при физической нагрузке на мышцы конечности (перемежающаяся хромота), а также плохое заживление ран. Профилактики этих болезней и их осложнений заключается в исключении курения, поддержании кровяного давления на нормальных цифрах, хороший контроль сахарного диабета, а также в случае поражения стопы - тщательных уход за стопой. См. также: Макроангиопатия.

Взято с wiki.dia-club.ru

Дополнительная доза инсулина, которая вводится для предотвращения ожидаемого повышения сахара (глюкозы) крови, например, для предотвращения повышения сахара после приема пищи.

Взято с wiki.dia-club.ru

Наследственная болезнь, при которой тонкая кишка усиленно поглощает железо из пищи. Это железо затем откладывается в различных тканях организма, приводя к их повреждению и нарушению функций различных органов. Более распространённое название этой болезни - гемохроматоз. При гемохроматозе особенно страдают поджелудочная железа и печень. Повреждения поджелудочной железы приводят к появлению симптомов сахарного диабета. Название «бронзовый диабет» это заболевание получило из-за характерного изменения цвета кожи больного, которая приобретает бронзовую окраску.

Гемохроматоз значительно чаще поражает мужчин.

Взято с wiki.dia-club.ru

Вирус, который, как было показано в эксперименте, поражает бета-клетки экспериментальных животных. Предполагается, что в некоторых случаях это вирус может быть причиной СД1.

Взято с wiki.dia-club.ru

См.: Автономная нейропатия

Взято с wiki.dia-club.ru

Операция по удалению стекловидного тела из глазного яблока. Такая операция может понадобиться при нерассасывающихся кровоизлияниях из повреждённых сахарным диабетом сосудов в полость глазного яблока. Если в такой ситуации не предпринимать никаких мер, то больной, уже из-за кровоизлияния плохо видящий, может получить тяжёлые осложнения (например, отслойку сетчатки) и полностью необратимо утратить зрение.

Это очень сложная операция, требующая высочайшей квалификации хирурга-офтальмолога. В ходе операции через миниатюрный прокол отсасывается желеобразное стекловидное тело. После этого возможно введение в полость глаза на время специального состава («силикон»), препятствующего отслоению сетчатки и кровотечениям в полости глаза. В некоторых случаях хирург может принять решение не вводить силикон, при этом место удалённого стекловидного тела постепенно замещается внутриглазной жидкостью.

Операция обычно малотравматична (хотя психологически очень неприятна) для пациента и проводится в условиях специализированной амбулатории.

См. также: Диабетическая ретинопатия

Взято с wiki.dia-club.ru

Введение растворимого вещества в вену с помощью иглы и шприца.

Взято с wiki.dia-club.ru

Отмечается ежегодно 14 ноября, начиная с 2007 года, как День Организации Объединённых Наций. Был провозглашен Генеральной Ассамблеей ООН в специальной резолюции № A/RES/61/225 от 20 декабря 2006 года.

Дата «14 ноября» была выбрана в знак признания заслуг одного из открывателей инсулина Ф. Бантинга, родившегося 14 ноября 1891 года.

1. Диабет, связанный с заболеваниями поджелудочной железы, панкреатит - острый и хронический, фиброкалькулёзная болезнь, рак поджелудочной железы, операции на поджелудочной железе, гемохроматоз (первичный и вторичный).

2. Диабет, вторичный к гормональным эксцессам, синдром Кушинга, феохромоцитома, акромегалия, глюкагонома, соматостатинома, тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм.

3. Диабет, ассоциированный с генетическими синдромами: наследственные инсулинрезистентные синдромы, митохондриальная цитопатия, другие.

4. Диабет, индуцированный токсинами и лекарственными препаратами: токсины и препараты токсического влияния на b-клетки, препараты, снижающие инсулиновую секрецию, препараты, снижающие инсулиновую чувствительность.

Взято с wiki.dia-club.ru

Давление под которым кровь проталкивается через сосуды, когда оно превышает норму. Высокое кровяное давление перенапрягает сердце, повышает риск ишемической болезни сердца, инсульта и вызывает нарушения работы почек. Также это состояние называют гипертонией или гипертензией.

Взято с wiki.dia-club.ru

Диета с повышенным содержанием углеводов, обычно с высоким содержанием пищевых волокон.

Взято с wiki.dia-club.ru

GAD - Декарбоксилаза глютаминовой кислоты : мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих - гамма-аминобутановой кислоты (ГАМК). Анти- GAD - это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития ИЗ диабета. Во время асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут детектироваться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

Взято с wiki.dia-club.ru

Разновидность сахара, который содержится в молочных продуктах и сахарной свекле. Она также может образовываться в организме. Содержание ее в продуктах следует учитывать при расчете диеты, так как он содержит калории.

Взято с wiki.dia-club.ru

Образуется в результате медленной неферментативной химической реакции гемоглобина А, содержащегося в эритроцитах, с глюкозой крови. Скорость и глубина протекания этой реакции зависят от среднего уровня глюкозы на протяжении жизни эритроцита. Существует несколько вариантов образующихся продуктов - гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и даёт более тесную корреляцию со средним уровнем глюкозы в крови. Гликированный гемоглобин отражает уровень гликемии (содержания глюкозы в крови), имевший место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 сут). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст, поэтому для усредненной характеристики уровня глюкозы ориентируются на полупериод жизни эритроцитов - 60 суток. Таким образом, уровень гликированного гемоглобина показывает, какой была концентрация глюкозы в предшествующие 4-8 недель и является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода.

На достоверность анализа могут оказывать влияние такие факторы, как поражение почек, уровень липидов крови, плохое хранение и гемолиз образца крови (расщепление эритроцитов крови при слишком долгом хранении образца), лейкоцитоз и наличие аномального гемоглобина F.

Связь между гликированным гемоглобином и средним сахаром (по данным ЭНЦ РАМН)

см. таблицу пересчета http://www.diabeteschart.org/intlbgchart.html

Взято с wiki.dia-club.ru

Метод механического очищения крови у людей с почечной недостаточностью. См. также: Диализ.

Взято с wiki.dia-club.ru

См: Бронзовый диабет

Взято с wiki.dia-club.ru

Основная единица наследственности. Гены состоят из ДНК, субстанции, в которой записана информация о том, что клетке делать и когда. Гены детей содержат информацию генов родителей, например, гены полученные от родителей определяют у детей цвет волос и глаз.

Взято с wiki.dia-club.ru

Геном - состоит из хромосом, которые содержат гены. У человека геном содержит около 30 000 генов. Изменение генома, которое проводится с целью лечения какого-либо заболевания, называется генной терапией.

Взято с wiki.dia-club.ru

Гликемический индекс. Влияние различных продуктов питания на сахар крови за определённый промежуток времени. В исследованиях было установлено, что одни виды продуктов вызывают повышение сахара крови быстрее, чем другие, несмотря на то, что содержат одинаковое количество углеводов.

Взято с wiki.dia-club.ru

Повышенный уровень глюкозы (сахара) крови, который свидетельствует о том, что контроль над сахаром крови утерян. Многие факторы могут вызвать гипергликемию. Она развивается когда в организме недостаточно вырабатывается инсулина или инсулин теряет свое действие. Гипергликемия сопровождается следующими признаками – жажда, сухость во рту и частое мочеиспускание. У больных с инсулинзависимым диабетом гипергликемия может перейти в диабетический кетоацидоз.

Взято с wiki.dia-club.ru

Гиперинсулинизм - состояние, обусловленное повышением секреции инсулина и проявляющееся гипогликемическими состояниями.

Этиология и патогенез. Гиперинсулинизм подразделяется на панкреатический и внепанкреатический. Причиной панкреатической формы заболевания являются инсулин-продуцирующие опухоли (доброкачественные инсулиномы или, реже, злокачественные незидиобластомы); гиперплазия островков Лангерганса; снижение продукции глюкагона. Внепанкреатический гиперинсулинизм чаще всего является следствием нарушения всасывания углеводов после резекции желудка; диффузных поражений печени (гепатит, рак); злокачественных опухолей любой локализации при быстром росте или распаде; эктопических опухолей, сопровождающихся избыточной продукцией инсулина (например, рак легких); гипокортицизма; гипопитуитаризма и др. При использовании инсулина может развиться ятрогенный гиперинсулинизм.

Абсолютный или относительный избыток инсулина приводит к возникновению основного симптомокомплекса - гипогликемии, вследствие которой развивается гипоксия, в первую очередь центральной нервной системы. При прекращении поступления глюкозы в мозговую ткань уже через 5-7 мин в ней происходят необратимые изменения и постепенно гибнут элементы коры. Повторение гипогликемических реакций постепенно приводит к развитию необратимых изменений в головном мозге с развитием постгипогликемической энцефалопатии. Одновременно в ответ на снижение глюкозы крови активизируется секреция норадреналина, глюкагона, СТГ, кортизола. Избыток норадреналина вызывает тахикардию, тремор, потливость, беспокойство, чувство голода.

Клиническая картина. Наиболее часто первые гипогликемические состояния развиваются по утрам натощак, после физической нагрузки или голодания. Первыми признаками являются головная боль, изменение настроения, чувство голода, потливость, тахикардия. Часто гипогликемии проявляются сонливостью с последующей головной болью и общим дискомфортом. Если при появлении указанных признаков пациент вовремя принимает пищу, гипогликемия купируется (возможно самопроизвольное купирование гипогликемии за счет выделения контринсулярных гормонов). Степень выраженности гипогликемии зависит от ее причины, длительности и степени гиперинсулинизма. Прогрессирование процесса сопровождается нарастанием симптоматики - появляются тонико-клонические судороги, поведение больных становится неадекватным (производят впечатление опьяневших, могут съесть чужую пищу и т.д.). О характере приступа чаще всего пациенты рассказать не могут из-за ретроградной амнезии.

Хроническое повторение гипогликемии приводит к нарастанию массы тела и развитию ожирения.

Диагноз. Гиперинсулинизм может быть заподозрен по клиническим проявлениям: ухудшение состояния натощак или после физической нагрузки, купирование приступа приемом углеводистой пищи, прибавка массы тела и нарастание неврологической симптоматики (появляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо и др.; асимметрия периостальных рефлексов; снижаются память и умственная деятельность). Лабораторные критерии:

1. Снижение уровня глюкозы крови ниже 2,7 ммоль/л самопроизвольно или в процессе пробы с голоданием (голодание должно продолжаться не менее 12-18 ч).

2. Базальный уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) превышает 180 пмоль/л. Рекомендуется использовать индекс ИРИ/ глюкоза крови (в норме он ниже 40, а при гиперинсулинизме превышает 40). При невозможности установить диагноз по базальным показателям используются функциональные нагрузочные пробы (с глюкозой, глюкагоном, аргинином, кортизолом, адреналином, лейцином). Наиболее специфичной считается оральная проба с L-лейцином (0,2 мг/кг массы), контроль глюкозы крови проводится через 30-45 мин. Снижение уровня глюкозы ниже 2,3 ммоль/л свидетельствует о наличии гиперинсулинизма.

3. Вспомогательное значение имеет определение проинсулина, С-пептида, глюкагона.

4. Pекомендуется использование электроэнцефалографии (ЭЭГ), особенно в период приступа или сразу после его окончания. При этом регистрируются изменения альфа-ритма и появление медленных дельта-волн.

5. Обязательна визуализация поджелудочной железы (ультразвуковое сканирование или компьютерная томография) с целью выявления объемного образования - инсулиномы.

При отсутствии объемного образования в поджелудочной железе план обследования дополняется исследованием печеночных проб, инструментальными методами исследования для верификации патологии печени или опухолей другой локализации.

Дифференциальный диагноз проводится с эпилепсией, опухолями и сосудистыми поражениями головного мозга, диэнцефальным синдромом, неврастенией. Кроме того, необходимо проведение дифференциального диагноза с состояниями, сопровождающимися симптомокомплексом гипогликемии.

Лечение. Для купирования гипогликемии используются 40 % раствор глюкозы внутривенно (40-60 мл) или 1-2 мг глюкагона подкожно или внутримышечно (реже используется адреналин - 0,3-0,5 мл подкожно).

Инсулинома или незидиобластома подлежат хирургическому лечению (резекции или панкреатэктомии). Опухоли других локализаций, вызывающие гиперинсулинизм, также требуют хирургического лечения. В период предоперационной подготовки назначается гидрокортизон в дозе 100-150 мг/сут на 2-4 да, а после операции на поджелудочной железе используются ингибиторы секреции ферментов поджелудочной железы - трасилол или контрикал в дозах 20 000-50 000 ЕД/сут внутривенно.

В случае неэффективности хирургического лечения (при распространенном раковом процессе) может быть использован диазоксид в дозе 300-1200 мг/сут внутривенно или орально в сочетании с диуретиками.

Наличие гипопигуитаризма, гипокортицизма требует адекватной заместительной терапии. В случае других причин гиперинсулинизма рекомендуется частное и дробное питание, включение в комплекс лечения витамина Е.

Взято с wiki.dia-club.ru

См.: Гиперлипидемия.

Взято с wiki.dia-club.ru

Повышенный уровень жиров (липидов) крови. См. также: Синдром Х

Взято с wiki.dia-club.ru

Уровень кровяного давления, превышающий норму. Это состояние может приводить к таким осложнениями как сердечные приступы (ишемическая болезнь сердца, инфаркт) или инсульт.См. также: высокое кровяное давление.

Взято с wiki.dia-club.ru

Тяжелое состояние, которое развивается при быстром и значительном снижении глюкозы (сахара) крови. Предвестники гипогликемической комы - дрожь в теле, потливость, головокружение, двоение в глазах, судороги и потеря сознания. Гипогликемическая кома развивается в случае недостаточно активного лечения гипогликемии.

Взято с wiki.dia-club.ru

Пониженный уровень сахара (глюкозы) крови. Это состояние развивается, когда больному диабетом вводится избыточная доза инсулина или он на фоне сахароснижающего лечения употребил недостаточное количество пищи или же у него была дополнительная физическая нагрузка, перед которой он дополнительно не поел. Гипогликемия проявляется чувством голода, повышенной раздражительностью, дрожью в теле, слабостью, потливостью, головной болью и/или неясностью зрения. Прием небольшого количества сахара, сладкого сока или сладкой пищи устраняет эти признаки в течение 10-15 минут.

Взято с wiki.dia-club.ru

Пониженное кровяное давление или неожиданное его снижение. При резком вставании из положения лежа или сидя иногда может резко снижаться кровяное давление, что сопровождается ощущением головокружения и слабости, мельканием «мушек» перед глазами.

Взято с wiki.dia-club.ru

Эндокринная железа, расположенная в небольшом костном углублении в основании черепа. Она участвует в регуляции роста тела, функций размножения, а также питания.

Взято с wiki.dia-club.ru

Гликемический индекс (ГИ) - это не что иное, как способность пищи повышать уровень сахара в крови. Продукты с высоким гликемическим индексом обеспечивают быстрое повышение уровня сахара в крови. Они легко перевариваются и усваиваются организмом. Продукты с низким гликемическим индексом медленнее поднимают уровень сахара в крови, потому, что углеводы, содержащиеся в этих продуктах, не сразу усваиваются.

Таким образом, гликемический индекс показывает, с какой скоростью данный продукт превращается в глюкозу и оказывается в крови.

За точку отсчета (ГИ = 100) в некоторых случаях берется белый хлеб, а в некоторых - глюкоза. Относительно этих величин и расчитывается ГИ всех остальных продуктов.

diabet-help

содержание сахара в крови, определяемое в различное время в течение суток.

Взято с wiki.dia-club.ru

Процесс, в котором образуется гликоген из глюкозы.

Взято с wiki.dia-club.ru

Вещество, состоящее из глюкозы. Оно накапливается в печени и мышцах. Из гликогена печени высвобождается глюкоза (сахар) и поступает в кровь тогда, когда в этом начинают нуждаться клетки организма. Гликоген является основным источником энергии для клеток организма, особенно нервных.

Взято с wiki.dia-club.ru

Гликолиз - превращение глюкозы в молочную кислоту (в две молекулы пировиноградной кислоты - ред.) в ходе десяти химических реакций, протекающих с участием ферментов в качестве катализатора.

Гликолиз протекает в клеточной цитоплазме, причем первые девять реакций (превращение глюкозы в пируват) образуют первый этап клеточного дыхания. В ходе этих реакций выделяется небольшое количество энергии (в виде АТФ), которая используется в процессе дальнейших биохимических превращений. Окончательная реакция гликолиза (превращение пирувата в молочную кислоту) снабжает организм энергией в течение короткого промежутка времени, когда организму не хватает кислорода (например, во время энергичной работы мышц).

Взято с wiki.dia-club.ru

пептидный гормон, состоит из 29 аминокислотных остатков, синтезируется α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон секретируется в кровь при пониженном уровне глюкозы. Его основная функция состоит в повышении уровня глюкозы (гипергликемический эффект) прежде всего за счет расщепления гликогена в печени. По своему действию глюкагон является антагонистом инсулина.

Альфа-клетки, которые находятся в особых скоплениях клеток поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса, производят глюкагон, когда в организме возникает необходимость в повышении сахара крови. Глюкагон для инъекций можно приобрести в аптеке и он используется для устранения гипогликемии при передозировке инсулина. Введение глюкагона быстро повышает сахар крови. см. также глюкаген

Взято с wiki.dia-club.ru

Простой углевод, брутто-формула C₆H₁₂O₆, основной источник энергии в организме человека и животных. В организме существует только в виде D-глюкозы, правовращающего изомера глюкозы, называемого декстрозой. Больше половины энергетических потребностей организма обеспечивается за счёт усвоения глюкозы.

Главные источники глюкозы в организме человека и животных - простые и сложные сахара, поступающие с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в реакциях синтеза из аминокислот, лактата. Это означает, что вопреки популярному заблуждению на концентрацию глюкозы в крови влияет потребление белков и жиров, хотя и в существенно меньшей мере, чем потребление углеводов. Поступление глюкозы в кровь регулируют такие биохимические процессы, как гликогенез, гликогенолиз, глюконеогенез и гликолиз.

Однако поступления в кровь недостаточно для энергетического снабжения клеток. Ткани организма разделяются на инсулинозависимые, требующие для усвоения глюкозы наличия инсулина (мышцы, жировые клетки и клетки печени), и инсулинонезависимые (например, клетки мозга).

Инсулин обеспечивает перенос глюкозы во внутриклеточное пространство инсулинозависимых тканей, делая возможным её усвоение клеткой и ускоряя этот процесс.

Взято с wiki.dia-club.ru

У здорового человека глюкоза с мочой не выделяется. Она появляется в моче, когда уровень сахара крови превышает 160-170 мг% (почечный порог). Иногда сахар в моче появляется при нормальном содержании сахара в крови - так называемый почечный диабет. Почечный диабет не требует специального лечения. У ряда больных диабетом может быть почечный диабет, особенно часто он развивается при длительном и высоком выделении сахара с мочой. В этом случае нельзя ориентироваться на сахар в моче как критерий эффективности лечения - только на уровень сахара крови. См. глюкозурия

Взято с wiki.dia-club.ru

состояние длительной, хронической гипергликемии, которое приводит к снижению секреторного ответа β-клеток на стимуляцию повышенным уровнем глюкозы в крови. Это проявляется как снижением или полным отсутствием первой фазы секреции инсулина, так и нарушением пульсирующей секреции инсулина.

Взято с wiki.dia-club.ru

количество выделяемого сахара в различных порциях мочи в течении суток.

Взято с wiki.dia-club.ru

Появление глюкозы (сахара) в моче.

Взято с wiki.dia-club.ru

Прибор, с помощью которого исследуют сахар (глюкозу) крови. Тест-полоска со специальным покрытием и с нанесенной капелькой крови вставляется в прибор, который затем анализирует содержание сахара крови в нанесенной капле и сообщает результат на цифровом дисплее. Некоторые приборы имеют память, в которой хранятся результаты нескольких исследований.

Взято с wiki.dia-club.ru

Глюконеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных продуктов. Такими продуктами или метаболитами являются в первую очередь молочная и пи-ровиноградная кислоты, так называемые гликогенные аминокислоты, гли-церол и ряд других соединений.

Глюконеогенез наиболее интенсивно протекает в клетках печени и почек.

Большинство стадий глюконеогенеза представляет собой обращение реакции гликолиза.

Взято с wiki.dia-club.ru

Состояние хорошей деятельности организма, когда деятельность всех его систем сбалансирована.

Взято с wiki.dia-club.ru

Химическое вещество, вырабатываемое специальными клетками, которое указывает другим клеткам организма, что они должны делать. Например, инсулин это гормон, который вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Поступивший к клеткам инсулин отдает приказ клетке захватывать глюкозу из крови, чтобы ее использовать для получения энергии.

Взято с wiki.dia-club.ru

Грелин - гормон, производимый в основном клетками P/D1, выстилающими дно желудка, и ε-клетками поджелудочной железы. Грелин вызывает чувство голода и является антагонистом гормона лептина, выделяемого клетками жировой ткани, который, как полагают, отвечает за чувство насыщения во время еды.

Грелин также продуцируется гипоталамусом для управления продукцией гормона роста. Грелин играет важную роль в регуляции процессов в нервной ткани, а также влияет на когнитивные функции и адаптацию к изменяющимся условиям.

Взято с wiki.dia-club.ru

Простой сахар, который обнаруживается в крови. Является основным источником энергии для клеток организма, особенно нервных. Также называется глюкозой.

Взято с wiki.dia-club.ru

Дельта-клетки находятся в особых скоплениях клеток поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса, и производят гормон соматостатин. Полагают, что этот гормон регулирует в бета-клетках и альфа-клетках, образование и высвобождение, соответственно, инсулина и глюкагона.

Взято с wiki.dia-club.ru

Нарушение углеводного обмена разной степени выраженности, которое впервые обнаруживают во время беременности, обычно во второй ее половине. Гестационный диабет как правило исчезает после родов, но иногда остается и после родов, то есть переходит в один из обычных типов (первый или второй). Однако женщины, перенесшие гестационный диабета в дальнейшем предрасположены к развитию сахарного диабета 2 типа.

Отличительной особенностью диабета беременной является то, что диабет после родов исчезает в 95% случаев.

Взято с wiki.dia-club.ru

Термин, который используется для обозначения формы диабета, при которой сахар крови быстро и значительно меняется в течение дня, несмотря на соблюдение больным правил лечения диабета. Еще называется неустойчивый диабет.

Взято с wiki.dia-club.ru

Заболевание, которое возникает при поражении нервных ядер мозга, расположенных в так называемом гипоталамусе, или поражении гипофиза (эндокринной железы) или же почек. Оно не имеет никакого отношения к сахарному диабету, но при сахарном и несахарном диабете наблюдается повышенное выделение мочи, с чем и связано название диабет (по латыни diabetes означает - недержание, то есть недержание воды, в данном случае). При несахарном диабете сахар в моче отсутствует, а при сахарном - выделяется в повышенных количествах. Когда еще не был изобретен метод исследования сахара в моче, врачи отличали сахарный диабет от несахарного по вкусу мочи.

Взято с wiki.dia-club.ru

Болезнь нервов, регулирующих деятельность мышц. Поражается только одна сторона тела и чаще у пожилых мужчин при умеренно выраженном проявлении диабета. См. также: Нейропатия

Взято с wiki.dia-club.ru

См: Ангиопатия

Взято с wiki.dia-club.ru

Тяжелое состояние, требующее неотложного лечения, при котором больной без сознания, так как уровень сахара крови очень высок. Может сопровождаться диабетическим кетоацидозом (ДКА).

Взято с wiki.dia-club.ru

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений как при ИЗСД, так и при ИНСД, и во многом определяет прогноз заболевания.

Взято с wiki.dia-club.ru

Поражение спинного мозга, которое иногда наблюдается при диабете.

Взято с wiki.dia-club.ru

Среди неврологических осложнений сахарного диабета диабетические невропатии относят к основным и наиболее частым. Причем, различные варианты невропатий развиваются как при инсулинзависимом, так и при инсулиннезависимом диабете и клинически выявляются у 15% пациентов, а электронейромиографически — не менее чем у половины больных сахарным диабетом. К моменту установления диагноза сахарного диабета I типа невропатии выявляются у 2% пациентов, а при впервые выявленном диабете II типа — у 14-20% пациентов. С увеличением продолжительности заболевания и возраста больного повышается вероятность поражения периферической нервной системы, при длительности сахарного диабета свыше 15 лет клинические признаки невропатии выявляют у 50-70% пациентов. В некоторых случаях невропатия предшествует появлению клинических признаков сахарного диабета.

Развитие диабетических невропатий связывают прежде всего с микроангиопатиями, вызывающими ишемическое повреждение нервов и приводящими к асимметричным невропатиям. По-видимому, при ишемии возникает демиелинизация нервных стволов. При адекватном лечении — прогноз благоприятный.

Второй механизм развития диабетических невропатий — метаболические нарушения в нейронах и леммоцитах, возникающие вследствие гипергликемии, накопления сорбитола и дефицита миозитола в результате полиольного пути утилизации глюкозы. Все это приводит к снижению синтеза и нарушению аксонального транспорта белков и развитию аксональных невропатий, то есть медленно нарастающих симметричных полиневропатий. С прогрессированием метаболических расстройств нарушается синтез белка миелина и развивается вторичная демиелинизации. Потому для симметричных полиневропатий прежде всего характерны вегетативно-трофическая, вегетативно-висцеральная и поверхностная чувствительная симптоматика (гипестезия или анестезия), а для асимметричных — двигательная и глубокая чувствительная с развитием сенситивных атаксий.

Варианты диабетичеких невропатий чрезвычайно разнообразны по клинике, патогенезу, гистологическим изменениям и, соответственно, клиническим проявлениям. Также разнообразны и реакции на терапию и прогноз. Диабетические полиневропатии можно разделить на симметричные и асимметричные. К симметричным относят дистальную полиневропатию с сенсорно-моторно-вегетативними проявлениями, вегетативную (автономную) и проксимальную моторную невропатию. Среди асимметричных выделяют проксимальную моторную, торако-абдоминальную, краниальные невропатии и множественные мононевропатии.

Взято с wiki.dia-club.ru

Болезнь нервной системы. У многих больных сахарным диабетом через некоторое время развивается поражение нервной системы. Выделяют три основные формы поражения нервов: периферическая нейропатия, автономная нейропатия и мононейропатия. Наиболее распространена периферическая нейропатия, при которой поражаются преимущественно стопы и другие отделы ног.

Термин “диабетическая нейропатия” (ДН) объединяет как поражение центральной нервной системы (крайне редко), так и периферической нервной системы, включающей сенсорные, моторные волокна и автономную нервную систему. Повреждение периферических соматических и автономных нервных волокон проявляется симптомокомплексом жалоб пациентов, “немой” симптоматикой, которая может приводить к утрате болевой чувствительности стоп, появлению язв стоп, или в случае повреждения автономной нервной системы определять повышенный риск ранней летальности [1]. Среди других осложнений сахарного диабета (СД) ДН является наиболее частой причиной страданий больного, снижающих качество его жизни и даже угрожающих жизни. Наиболее приемлемой является классификация ДН, включающая ряд синдромов, соответственно клинической картине:

1. хроническая латентная сенсомоторная нейропатия (наиболее частая форма);

2. острая болевая форма (как правило, в период декомпенсации СД);

3. проксимальная моторная нейропатия;

4. диффузная симметричная моторная нейропатия;

5. нейропатическая стопа с утраченной чувствительностью;

6. прессорные нейропатии - синдром сдавления лучезапястного нерва, “висячая” стопа;

7. локальные нейропатии сосудистой этиологии - III черепной нерв;

8. нейропатии, вызванные лечением инсулином (инсулиновый неврит).

Взято с wiki.dia-club.ru

Болезнь почек, связанная с поражением мелких сосудов или структур почек, которые очищают кровь. Поражение почек развивается у части больных диабетом при длительном заболевании, особенно, при плохом контроле сахарного диабета.

Стадии развития диабетической нефропатии

Первые три стадии диабетической нефропатии не диагностируются при стандартном обследовании больного, однако только эти стадии являются обратимыми при своевременно начатом лечении. Появление протеинурии - первого рутинного лабораторного признака диабетической нефропатии - свидетельствует уже о глубоком и необратимом поражении почек. Поэтому для предупреждения развития и быстрого прогрессирования диабетического поражения почек необходимо АКТИВНО выявлять ранние стадии диабетической нефропатии.

Редкое, но очень тяжёлое осложнение сахарного диабета. Поражение костно-суставной системы, преимущественно суставов и костей стоп.

Ранними клиническими симптомами диабетической остеоартропатии являются утолщение и эритема кости в области сустава, ограничение подвижности суставов.

Характерным признаком остеоартропатии является так называемая «кубическая» стопа, которая развивается постепенно с отеком стопы.

Считается, что наиболее ранним рентгенологическим признаком диабетической остеоартропатии является остеопороз, который выражается в повышенной прозрачности костной ткани, исчезновении костных трабекул, истончении и разволокнении коркового слоя кости. На основании рентгенологических признаков диабетической остеоартропатии выделяются две группы нарушений костно-суставной системы:

• Дистрофические (остеопороз, остеолиз, кистовидная перестройка).

• Репаративные (остеосклероз, экзостоз, деформирующий артроз).

Необходимо знать, что рентгенологические признаки развития диабетической остеоартропатии практически незаметны на ранних этапах заболевания. Больные, как правило, жалуются на появление острой боли в стопе, характерной для переломов. Обращение с этими жалобами к врачам часто приводит к постановке неправильных диагнозов (наиболее часто такими неправильными диагнозами являются пяточная шпора, трещины кости, подагра, артрозы неясной этиологии и т.п.). Иногда такое неправильное диагностирование приводит к существенной задержке адекватного лечения, что может привести к переходу процесса из острой фазы в хроническую, что приводит к мучительному и продолжительному течению болезни. При непринятии своевременных мер клиническая картина может смазываться развитием тяжёлых отёков голени, заставляющих хирурга думать о развитии флегмоны.

При развитии диабетической остеоартропатии проявляются более характерные признаки заболевания: гипертермия стопы (часто чётко ограниченная), отёчность стопы, костно-суставные деформации (наиболее часто начинающиеся с вальгусной деформации большого пальца hallux valgus). Пульсация артерий стопы, как правило, сохранна.

Лечение диабетической остеоартропатии важно как можно быстрее передать врачу кабинета диабетической стопы (хирургу-подиатру). Лечение состоит в наложении каста - жёсткой повязки функциональной разгрузки стопы (на срок до года и более), своевременной обработке стоп от потёртостей, гиперкератоза, мозолей, в ряде случаев - проведении антирезорбтивной терапии. Важно максимально ограничить нагрузку на повреждённую стопу. После завершения активного процесса костной деформации производится подбор ортопедической обуви для постоянного ношения. Нагрузка на стопы должна быть умеренной, в противном случае возможны рецидивы заболевания.

См. также http://www.dia-club.ru/forum_ru/viewtopic.php?t=3042

Взято с wiki.dia-club.ru

Болезнь мелких сосудов сетчатки глаза. На начальной стадии ретинопатии развивается отек сосудов сетчатки и из сосудов начинает просачиваться жидкость, что обычно наблюдается в центре сетчатки. Это может вызывать ощущение нечеткости зрения. Это состояние называется начальной ретинопатией. До 80% больных с начальной ретинопатией не имеют каких либо нарушений со стороны зрения и болезнь у них не переходит в следующую стадию с более выраженными нарушениями.

Однако, если ретинопатия прогрессирует, зрение может нарушиться довольно существенно. В этой стадии начинают образовываться на сетчатке новые мелкие сосуды необычного строения и в необычных местах сетчатки. Этот процесс называется неоваскуляризацией («нео» это новый по латыни, а «васкула» - сосуд по латыни). Эти сосуды хрупки и могут разрываться и тогда кровь из них поступает как в сетчатку, так и в стекловидное тело. И если кровоизлияние происходит в центре сетчатки, то нарушается зрение. Образующиеся рубцы на месте кровоизлияния образуют тяжи между сетчаткой и стекловидным телом. Эти тяжи натягиваясь, отрывают сетчатку от задней поверхности глаза, что может приводит к слепоте. Эта стадия болезни называется пролиферативной ретинопатией. См. также: фотокоагуляция или витректомия, как методы лечения.

На ранних стадиях диабетическая ретинопатия никак не проявляет себя. Пациент не ощущает никакого воздействия диабета на зрение. Однако по мере прогрессирования проявляются следующие симптомы:

• Пациенты жалуются на пятнышки, плавающие точки.

• Центральное поле зрения становится нерезким или периодически теряет фокусировку.

• Пациенты могут жаловаться на частичную или, при большом кровоизлиянии, на полную потерю зрения.

• Некоторые пациенты отмечают снижение остроты ночного зрения.

Причины:

Главный виновник развития диабетической ретинопатии — это неконтролируемый диабет, высокий уровень сахаров. Тяжесть диабетической ретинопатии напрямую связана с контролем уровня сахаров. Сетчатка, светочувствительный слой, находящийся в заднем отделе глаза, содержит множество кровеносных сосудов. Когда уровень сахара в крови становится слишком высоким, эти сосуды становятся хрупкими. Кровь и плазма из кровеносных сосудов просачиваются в сетчатку. Вырастают новые кровеносные сосуды растут, но они ломкие и также могут пропускать жидкость. Это вызывает отёк сетчатки, постепенно лишая её питательных веществ и кислорода, что в свою очередь вызывает понижение зрения вплоть до слепоты.

Факторы риска:

• Диабет. Пациенты с диабетом имеют риск развития диабетической ретинопатии. Чем дольше диабет у человека, тем больше шансов развиться этой болезни.

• Беременность. Женщины имеющие диабет или гестационный диабет (диабет беременных) имеют более высокий риск развития осложнений за время беременности.

• Высокое кровяное давление. Люди с высоким уровнем кровяного давления имеют более высокий риск развития этого заболевания.

• Высокий уровень холестерина. Высокий уровень холестерина повышает риск развития диабетической ретинопатии.

• Этническая принадлежность. Латиноамериканцы или афроамериканцы находятся в повышенной группе риска.

Этапы болезни:

Диабетическая ретинопатия проходит через четыре основные стадии: лёгкая непролиферативная, умеренная непролиферативная, тяжелая непролиферативная, и пролиферативная диабетическая ретинопатия.

• лёгкая непролиферативная: на кровеносных сосудах сетчатки появляется небольшое количество вздутий.

• умеренная непролиферативная: Кровоток в сосудах прекращается и они начинают течь.

• тяжелая непролиферативная: Сетчатка получает недостаточное количество питательных веществ и кислорода.

• Пролиферативная: Ненормальные кровеносные сосуды начинают расти, но они слабые и начинают течь, приводя к возможной глаукоме, отслойке сетчатки и слепоте.

Диагностика:

Посещение офтальмолога для полного обследования глаз один раз в год или чаще поможет в диагностике диабетической ретинопатии. Во время обследования доктор закапывает специальные капли, расширяющие зрачок. Это увеличивает зрачок так, что вся сетчатка включая оптический нерв, макулу и кровеносные сосуды становятся видны. Доктор использует специальные увеличивающие оптические приборы для тщательного исследования глазного нерва и макулы на предмет диабетических осложнений. Введение в глаз специального контрастного вещества, называемое флуоресцентной ангиографией, может быть использовано для более точной диагностики специфических проблемных областей.

Лечение:

При умеренном развитии диабетической ретинопатии применяют фокальную (очаговую) лазеркоагуляцию для устранения утолщений на кровеносных сосудах. При более тяжелой стадии, применяют панретинальную (по всей поверхности сетчатки) лазеркоагуляцию (ПЛК) для снижения количества подтекающих сосудов и препятствия факторам, вызывающим прогрессирование диабетической ретинопатии. ПЛК может привести к потере периферического и ночного зрения, однако может предотвратить развитие слепоты. Витреоэктомия — удаление стекловидного тела — может быть применена при значительных внутриглазных кровоизлияниях. Стекловидное тело удаляется вместе с кровью и заменяется прозрачной жидкостью.

Осложнения:

Аномальный рост новых кровеносных сосудов может приводить к другим осложнениям.

• Внутриглазные кровоизлияния. Новообразованные кровеносные сосуды могут протечь в стекловидное тело. В тяжелых случаях кровь может полностью заполнить глаз и лишить зрения.

• Тракционная отслойка сетчатки. Рост новых кровеносных сосудов сопровождается увеличением количества фиброзной ткани. Эта соединительная ткань может съеживаться и отрывать сетчатку от задней стенки глаза.

• Неоваскулярная глаукома. Аномальный рост кровеносных сосудов может происходить и в зрачковой зоне глаза Новообразованная фиброваскулярная ткань со временем изменяет свойства передней камеры глаза и вызывает глаукому, сопровождающуюся повышением внутриглазного давления, отёком роговицы, внутриглазными кровоизлияниями.

Взято с wiki.dia-club.ru

Синдром диабетической стопы является сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутации нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом.

В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора:

• нейропатия;

• поражение артерий нижних конечностей;

• инфекция.

Позднее осложнение сахарного диабета, патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов.

Существует также определение ВОЗ: «инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями, снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести»

Подробнее в Википедии

Термин «диабетическая энцефалопатия» предложен R.DeJong в 1950 году. Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой.

По классификации Е.В.Шмидта (1985), энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений. Для диабетической энцефалопатии прежде всего характерен астенический синдром: общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания. Часто выявляется цефалгический синдром, причем головные боли носят характер болей напряжения (сжимающие, стискивающие, по типу «тесного головного убора») или ишемически-гипоксических (чувство тяжелой головы и невозможность сосредоточиться). У пациентов практически облигатно наблюдается синдром вегетативной дистонии с развитием вегетативных пароксизмов, синкопе и предобморочных состояний.

Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики. У больных сахарным диабетом выявляют верхнестволовую симптоматику (анизокорию, нарушения акта конвергенции, симптомы пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром в виде головокружения, шаткость при ходьбе, нарушения в выполнении проб на координацию. Указанные проявления сочетаются с расстройствами когнитивных функций: нарушениями памяти, внимания, замедлением мыслительного процесса.

У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

Независимо от этиологии энцефалопатии в основе формирования неврологических синдромов лежит гибель нейронов. Известны два типа их гибели: некроз и апоптоз. Некроз происходит вследствие набухания, отека, вакуолизации, распада, лизиса внутриклеточных структур нейрона. Апоптоз — это запрограммированная смерть нейронов в результате эндогенных внутриклеточных процессов, запускающихся «суицидными» генами. Они заключаются в уменьшении размеров клеток, секвестрации тела нейрона на тельца, которые фагоцитируются соседними клетками. Программа апоптоза находится под контролем нейротрофических факторов, гормонов и медиаторов.

На сегодняшний день механизмы гибели нейронов связывают с патологической ролью нейротрансмиттеров, прежде всего глутамата, с отягощением нейронов кальцием, оксидантным стрессом, с нарушением целостности мембран, которые и приводят к отеку, набуханию нейрона, активации внутриклеточных протеаз и в конечном итоге — к гибели нейрона. В центре этих патологических каскадов лежит энергетический дефицит, развивающийся в результате снижения активности митохондриальных ферментов, окислительного фосфорилирования. Потребность нейронов в энергетическом обеспечении выше, чем всех других клеток организма. Нейроны коры головного мозга потребляют 353-450 мкл кислорода в минуту. Для сравнения: глиоцит и гепатоцит утилизируют до 60 мкл кислорода в минуту каждый. При массе мозга около 2,5% общей массы тела головной мозг утилизирует 20-25% всего потребляемого организмом кислорода; а в самом мозге нейроны, занимающие 5% его объема, — 25% всего поглощаемого им кислорода. Снижение потребления кислорода мозгом лишь на 20% может вызвать потерю сознания. Дефицит кислорода приводит к нарушению продукции энергии (АТФ, креатинфосфата) в митохондриях, которое осуществляется в ходе окисления в цикле трикарбоновых кислот дыхательной цепи. В норме аэробный гликолиз служит источником 80% потребляемой энергии. Остальные 20% приходятся на долю анаэробного гликолиза. При нарушении процессов окислительного фосфорилирования источником энергии становится анаэробный гликолиз, который не в состоянии обеспечить количество энергии на прежнем уровне. Кроме того, анаэробный гликолиз способствует развитию лактацидоза, что усиливает отек и набухание нейронов.

Взято с wiki.dia-club.ru

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, требующая его экстренной госпитализации. (см. http://medi.ru/doc/7290303.htm )

Кетоацидоз также называется диабетической комой и если это тяжелое состояние, вызванное недостатком инсулина, не лечить, то оно заканчивается фатально. Кетоацидоз проявляется следующими симптомами – тошнотой, рвотой (что может привести к потере жидкости организмом), болями в животе и шумным и частым дыханием. Также могут наблюдаться и другие симптомы – розовый румянец, сухая кожа и полость рта, запах ацетона, частый и слабый пульс, пониженное артериальное давление.

Взято с wiki.dia-club.ru

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ - это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются:

• впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый);

• случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа;

• сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов;

• вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом);

• применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие - гипергликемия) и кетогенез (и его следствие - кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы.

Взято с wiki.dia-club.ru

Метод удаления из крови токсических продуктов обмена, которые накапливаются при выключении работы почек. Используются два типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ. В случае гемодиализа кровь через трубку, соединяющую сосуд и аппарат для гемодиализа, поступает к фильтрам аппарата гемодиализа, которые удаляют токсические вещества из крови. Очищенная кровь возвращается обратно в систему кровообращения. При перитонеальном диализе, специальный раствор через трубку подается в брюшную полость и в этот раствор через стенки брюшой полости поступают токсические вещества из крови. Раствор с токсическими веществами удаляется через трубку из брюшной полости, что и приводит, к конечном счете, к очищению организма от токсических веществ. Существует три типа перитонеального диализа. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ, наиболее распространенный, для проведения которого нет необходимости в аппарате диализа и который проводится в домашних условиях. Постоянный циклический перитонеальный диализ, при котором используется аппарат для диализа и обычно проводится ночью во время сна больного. Прерывистый перитонеальный диализ, при котором используются специальные аппараты для диализа и обычно проводится в больничных условиях, так как лечение занимает продолжительное время.

Взято с wiki.dia-club.ru

Значительная потеря жидкости тела, обезвоживание организма. Очень высокий уровень глюкозы (сахара) крови в моче сопровождается и потерей жидкости с мочой, что приводит к появлению такого симптома диабета как жажда.

¹⁾

Набор блюд, продуктов, способов их приготовления и режим приема пищи, который сопособствует или выздоровлению или улучшает состояние больного или же улучшает результаты лечения. В больницах используют стандартные диеты, которые имеют специальные номера. В справочниках по диетологии диета для больного диабетом, которая назначается в больнице обозначается номером 9. Диета для лечения ожирения обозначается номером 8. Возможно приготовление специальных диет и в домашних условиях, что особенно важно при диабете, который требует соблюдения диеты постоянно.

Рекомендации по питанию, принятые Европейской группой по изучению сахарного диабета (Consensus, 1993) представлены в таблице .

Рекомендуемый состав диеты

Взято с wiki.dia-club.ru

Лекарственный препарат, который усиливает выведение жидкости из организма почками.

Взято с wiki.dia-club.ru

Химическое вещество клеток растений и животных, в котором записывается информация, что и как делать клетке, то есть программа деятельности клетки. Через ДНК передаются качества организма родителей детям.

Взято с wiki.dia-club.ru

Доза короткого инсулина, предназначенная для понижения планки исходного сахара до заданных пределов. Она рассчитывается на основе «цены единицы инсулина» (ЦЕИ). ДПС не имеет отношения к компенсации пищи. Она может использоваться как самостоятельно, так и в сочетании с КД, образуя при этом общую компенсационную дозу (ОКД). В программе Диабет2000 она рассчитывается и представляет собой: ОКД=КД+ДПС.

Взято с wiki.dia-club.ru

Доза короткого инсулина, предназначенная для борьбы с ацетоном как следствия систематических перепадов сахара, возникающих гип и ПГ, приводящих к опустошению запасов гликогена в печени. Эта доза колется совместно с быстрыми углеводами (к примеру – мёд) и рассчитывается по коэффициенту К1. В случае ДТА в основном используется ультракороткий инсулин (Хумалог или Новорапид). ДТА колется как самостоятельная доза на «сладкий перекус». Кроме того, она может колоться на ночь и не связана с длинным ночным инсулином. Она позволяет быстро восполнить запасы гликогена в печени и предотвратить распад жиров с образованием кетоновых веществ. Возможно совместное использование ДТС и ДТА. Практически это достигается расчетом дозы на мёд по бОльшим коэффициентам, чем обычно. В этом случае в общей дозе будет «сидеть» и ДТС и ДТА. Компенсационная доза на мёд будет играть роль ДТА, а избыток дозы (вследствие повышенного коэффициента) будет играть роль ДТС. Такое сочетание полезно при систематических перепадах сахара и при систематическом появлении ацетона. Колоть такую дозу тоже надо на начальном этапе ПГ.

Взято с wiki.dia-club.ru

Доза короткого инсулина, предназначенная для борьбы с постгипогликемической гипергликемии (ПГ). Она колется в начале ПГ и становится ее тормозом. Она не рассчитывается, поскольку сама ПГ – явление мало предсказуемое и зависящее от глубины и скорости предыдущего обвала СК. Использование этих ДТС приходит с опытом. При ДТС в основном используется простой инсулин (Актрапид или Хумулин Р)

Взято с wiki.dia-club.ru

Одна из форм угнетения дыхания, характерная для некоторых видов ком при сахарном диабете. Дыхание Куссмауля характеризуется медленными или быстрыми глубокими дыхательными движениями с вовлечением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Основным патологическим процессом, вызывающим этот тип дыхания, является ацидоз: диабетическая кома, ацетонемическая рвота, метаболический ацидоз любого происхождения.

Наблюдается обычно при нарушении сознания и свидетельствует о тяжелом поражении головного мозга. Впервые описано при диабетической коме, отмечается также при уремии, эклампсии, при грубой экзогенно-органической патологии головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, инсульт, нейроинфекции, интоксикации). Характерны урежение дыхательных циклов, глубокий шумный вдох и усиленный выдох с участием экспираторных мышц. Инспираторная фаза часто удлинена. Увеличена продолжительность паузы между двумя дыхательными актами. В патогенезе значительная роль принадлежит ацидозу, накоплению в организме токсических веществ, гипоксии, что приводит к изменению функционирования дыхательного центра.

Дыхание Куссмауля названо в честь Адольфа Куссмауля (A. Kussmaul, 1822-1902), ученого из Германии, который в 1874 году впервые его описал.

Взято с wiki.dia-club.ru

Мера дозы инсулина. 100 ЕД означает, например, что в 1 мл препарата инсулина содержится 100 единиц инсулина. В России можно встретить препараты инсулина двух концентраций 40 ЕД и 100 ЕД. В картриджах для инсулиновых ручек содержится 100 ЕД инсулина в 1 мл раствора. Флаконы, в которых содержится инсулин для введения шприцами, инсулин находится в концентрации или 40 ЕД в 1 мл или 100 ЕД в 1 мл. На это следует обращать особое внимание, так как, к сожалению, из-за этого больные вводят ошибочную дозу инсулина, когда им случайно попадают флаконы с другой концентрацией инсулина.

Взято с wiki.dia-club.ru

Группа специальных клеток, которые вырабатывают вещество (в частности, гормон), влияющее на деятельность органов и тканей. Например, группы клеток поджелудочной железы, сосредоточенных в островках Лангернганса, вырабатывают гормон инсулин, который регулирует в организме потребление клетками глюкозы (сахара) крови на энергетические нужды.

Взято с wiki.dia-club.ru

Одна из основных групп пищевых продуктов и источник энергии для организма. С жирами поступают также необходимые витамины и они играют важную роль в поддержании здорового состояния кожи. В пище содержатся два типа жира - насыщенный и ненасыщенный. Насыщенный жир находится в твердом состоянии при комнатной температуре и содержится, главным образом, в жирах животного происхождения. Например, из насыщенного жира состоят коровье масло, сметана, сало и кокосовое масло, хотя последнее и растительного происхождения. Жир способствует повышению холестерина и других жироподобных веществ в крови.

Ненасыщенные жиры, которые включают мононенасыщенные жиры и полиненасыщенные жиры, при комнатной температуре находятся в жидком состоянии и они растительного происхождения, например, подсолнечное масло, соевое масло и др. Эти жиры способствуют снижению холестерина в крови. См. также: Углеводы, Белки

Жирные кислоты.Элементарные составляющие единицы («кирпичик») жиров. При низком уровне инсулина в крови организм теряет возможность использовать глюкозу как источник энергии и тогда, в качестве источника энергии, начинают использоваться жирные кислоты. Из жирных кислот начинают образовываться в процессе их использования кетоновые тела, что приводит к накоплению кислоты в крови и в результате может развиться очень опасное для жизни состояние, так называемый диабетический кетоацитоз.

Взято с wiki.dia-club.ru

Инсулин-зависимый сахарный диабет - устаревший термин, которым называли сахарный диабет 1 типа.

Взято с wiki.dia-club.ru

Препараты, которые блокируют в организме механизмы сопротивления к инфекции или другим чужеродным веществам, проникающим в организм. Эти препараты назначают больным после трансплантации почек или поджелудочной железы, чтобы предотвратить их отторжение. Наиболее часто используемым препаратом этой группы является циклоспорин.

Взято с wiki.dia-club.ru

Небольшой насос, которой, в отличие от носимого на теле насоса, помещается внутрь тела и подает инсулин под управлением дистанционного программируемого карманного устройства.

Взято с wiki.dia-club.ru

Индекс массы тела (ИМТ) - показатель, применяемый для определения состава и массы тела. Полученный результат помогает определить, страдаете ли вы от недостатка или избытка веса, или же ваши значения укладываются в норму.

ИМТ [индекс массы тела] = вес [кг]/рост*2 [м]

• недостаток веса : ИМТ меньше 19 у женщин и меньше 20 у мужчин

• нормальный вес: ИМТ= 19-25 для женщин и 20-25 у мужчин

• избыточный вес: ИМТ=25-30 у женщин и 26-30 у мужчин

• ожирение: ИМТ > 30

Взято с wiki.dia-club.ru

Гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.

Подробнее в Википедии

Гормон, который помогает организму использовать глюкозу (сахар) крови в качестве источника энергии. Инсулин вырабатывают бета-клетки, расположенные в микроскопических областях поджелудочной железы, называемой островками Лангерганса. Когда инсулина в организме не вырабатывается, развивается диабет и больной диабетом должен делать себе инъекции инсулина, чтобы восполнить этот недостаток. Это может быть инсулин животного происхождения (свиной или говяжий), полусинтетический (полученный из свиного), синтетический (ДНК-рекомбинантный) человеческий инсулин или аналог инсулина полученный с помощью генной инженерии. Свиной инсулин отличается от инсулина человека только одной аминокислотой и поэтому на него практически не вырабатываются антитела, в то время как говяжий инсулин существенно отличается от человеческого и на него вырабатываются антитела.

Рекомендуется отдавать предпочтение либо человеческим инсулинам, полностью совпадающим по структуре инсулину, производимому поджелудочной железой здорового человека, либо аналогам инсулина, которые за счет изменения структуры молекулы человеческого инсулина имеют какие то особые, ценные характеристики. Например ультракороткие инсулины начинают работать очень быстро при подкожном введении, что позволяет их колоть непосредственно перед едой или даже после нее. Пролонгированные аналоги инсулинов имеют значительно более плоский профиль действия по сравнению с человеческими инсулинами с замедлителем на основе НПХ (Протафан или Хумулин НПХ).

Взято с wiki.dia-club.ru

Препарат инсулина средней продолжительности действия.

Взято с wiki.dia-club.ru

Один из препаратов инсулина длительного действия.

Взято с wiki.dia-club.ru

Устройство для введения инсулина, размером с ручку, в которое вставляется специальный катридж с инсулином и подсоединяется игла для инъекции инсулина. Используется вместо инсулинового шприца

Взято с wiki.dia-club.ru

Участки на поверхности клетки, которые способны связывать инсулин крови (или другое вещество крови, влияющее на деятельность клетки). После связывания инсулина с рецептором клетки, поглощению ею глюкозы из крови резко возрастает и она начинает использовать поглощенную глюкозу как источник энергии.

Взято с wiki.dia-club.ru

Устройство, которое вводит инсулин с постоянной скоростью. Препарат инсулина подается специальным насосом, который его прокачивает через специальную пластиковую трубку, соединенную на конце с иглой, которая, с свою очередь, введена подкожно и зафиксирована на теле, чтобы исключить выскакивание из места введения при движении. Инсулин насосом вводится в двух режимах:

1. с низкой постоянной (так называемой базальной) скоростью, между приемами пищи, когда потребность в инсулине невысокая;

2. с высокой скоростью (так называемый болюс) на короткое время (до получаса), чтобы обеспечить потребность организма в инсулине в ответ на прием пищи, когда требуется дополнительно инсулин.

Питание насос получает от батарейки и его можно носить на поясе или даже в кармане, но обычно используется специальное снаряжение. Обычно используется при сахарном диабете 1 типа.

Взято с wiki.dia-club.ru

Опухоль бета-клеток, которые располагаются в микроскопических скоплениях клеток, называемых островками Лангерганса. Она не всегда злокачественная, но даже доброкачественная вырабатывает избыточное количество инсулина, что вызывает гипогликемию.

Взято с wiki.dia-club.ru

Под термином «инсулинорезистентность» принято понимать снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, приводящее к хронической компенсаторной гиперинсулинемии. В основе понижения чувствительности к инсулину может лежать нарушение способности инсулина подавлять продукцию глюкозы в печени и/или стимулировать захват глюкозы периферическими тканями. Поскольку у здоровых людей 75-80% глюкозы усваивается скелетной мускулатурой, то более вероятно предположение, что основной причиной инсулинорезистентности являются нарушения инсулинстимулируемой утилизации глюкозы скелетными мышцами.

Инсулинорезистентность является основным интегральным механизмом, вокруг которого формируется цепь метаболических и гемодинамических нарушений. G.Reaven еще в 1988 году предположил, что именно инсулинорезистентность является ключевым фактором развития синдрома, включающего гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности и артериальную гипертонию, названного им »синдром Х». В 1989 г. N.Kaplan дополнительно выделил абдоминальное ожирение как важнейший этиологический фактор формирования инсулинорезистентности и, объединив его с артериальной гипертонией, сахарным диабетом и гипертриглицеридемией, ввел понятие ”смертельный квартет”. В 1992 г. Haffner предложил термин «синдром инсулинорезистентности» как наиболее точно отражающий этиологию заболевания. Тем не менее, начиная с середины 90-х годов для обозначения названной патологии чаще всего используется понятие «метаболический синдром», предложенный M.W.Leonhardt еще в 1980 г. [16]. (см. http://www.ramld.ru/articles/article.php?id=20&s_id=6)

Взято с wiki.dia-club.ru

воспаление островков Лангерганса

Взято с wiki.dia-club.ru

Вариант лечения сахарного диабета, обычно 1 типа, с помощью которого моделируется естественная работа поджелудочной железы. В этом случае «длинный» инсулин выполняет базальную функцию, то есть используется для покрытия глюкозы, поступающей из печени. Короткий инсулин выполняет болюсную функцию, то есть используется для усвоения углеводов, поступающих с пищей. При этом доза инсулина короткого действия зависит от поступающей в организм пищи и уровня сахара крови на момент приема пищи.

Основной принцип интенсивной инсулинотерапии заключается в имитации процесса регулирования углеводного обмена инсулином у здорового человека, что с одной стороны, позволяет добиться лучших результатов лечения, чем на фоне традиционной инсулинотерапии (ТИТ), а с другой стороны, позволяет больному придерживаться более свободного (гибкого) режима питания и физических нагрузок, т.е. повышает качество жизни при диабете.

Основа метода ИИТ заключается в четком разделении режима инсулинотерапии, направленного на поддержание нормального сахара крови между приемами пищи, с одной стороны, и режима лечения инсулином, который определяется характером питания больного. Причем, доза короткого инсулина, вводимого перед приемом пищи, определяется её составом, а не наоборот (как в случает ТИТ), когда характер питания в течении дня полностью определяется дозой и типом инсулина, введенного утром. Кроме того, на фоне интенсивной инсулинотерапии время приема пищи в течении дня также можно изменять; таким образом, и в этом отношении режим дня становится менее зависимым от инсулинотерапии, чем при традиционной схеме лечения. Но, вместе с тем, число инъекций простого инсулина, вводимого перед каждым более-менее существенным приемом пищи, значительно возрастает и составляет до 4-5 раз в сутки.

Взято с wiki.dia-club.ru

Введение растворимых веществ в организм с помощью иглы и шприца. Больные диабетом делают инъекции инсулина, вводя иглу под кожу (называется подкожно). Другие пути введения лекарств - прокалывая иглой вену (внутривенно) или в мышцу (внутримышечно). Внутривенно инсулин вводится больным с диабетической комой, чтобы ускорить его действие. Из мышц инсулин быстрее всасывается, чем из подкожно-жировой клетчатки, поэтому у больного с кетоацитозом иногда рекомендуют вводить инсулин внутримышечно.

Взято с wiki.dia-club.ru

Достаточно грозомоздкий аппарат, который используется в некоторых научных центрах для непрерывного исследования сахара крови и, в зависимости от его уровня, этот аппарат подает в кровь инсулин, то есть работает как поджелудочная железа. В настоящее время этот аппарат используется только с целью проведения тонких научных исследований, например, для определения скорости использования сахара (глюкозы) крови клетками организма. С помощью этого аппарата можно определить степень инсулинорезистентности организма

Взято с wiki.dia-club.ru

История болезни сахарный диабет описана очень подробно, но назвать какие-то точные даты сложно, потому что мнения различных авторов расходятся. История болезни диабет уходит своими корнями в III век до нашей эры. Сахарный диабет еще знали евреи во времена II храма. Люди пытались найти какое-либо лечение диабета, они могли определить симптомы диабета, но причины болезни были неизвестны. Те, у кого обнаруживался сахарный диабет, были обречены на гибель.

История болезни диабет говорит, что термин «диабет» впервые ввел римский врач Аретеус.

Он описывал болезнь так:

"Диабет - ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают."

Диабет в переводе с греческого "diabaino" означает "проходить сквозь" (часто слово Диабет пишут с ошибкой: Диабед).

# в 1776 г. английский врач Добсон (1731-1784 гг) выяснил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, и с этой даты диабет, собственно, и стал называться сахарным диабетом.

# с 1796 г. врачи начали говорить о том, что необходима особая диета для диабетиков. Была предложена специальная диета для больных, в которой часть углеводов была заменена жирами. Физические нагрузки стали использовать как лечение диабета.

# в 1841 г. был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови.

# в 1921 г. удалось получить первый инсулин. В 1922 г. инсулин был использован для лечения больного сахарным диабетом.

# в 1960 г. была установлена химическая структура инсулина человека

# в 1979 г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

diabet-help

Атеросклероз коронарных сосудов, и как следствие - ИБС, является ведущей причиной высокой смертности больных диабетом. Частота развития ИБС у мужчин, страдающих диабетом, в 2 раза, а у женщин, больных диабетом, в 3 раза превышает частоту встречаемости ИБС в общей популяции. Установлено, что в возрасте от 30 до 55 лет от ИБС погибает 35% больных диабетом, в то время как в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и 4% женщин этой же возрастной категории. Причина столь высокой встречаемости склероза коронарных сосудов у больных диабетом заключается в том, что помимо обычных факторов риска развития ИБС, общих для всей популяции, при сахарном диабете имеются дополнительные специфические неблагоприятные атерогенные факторы .

Факторы риска развития ИБС у больных сахарным диабетом

Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом

1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин.

2. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск «внезапной смерти».

3. Высокая частота развития постинфарктных осложнении: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.

4. Смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза выздоровления) в 2 раза превышает таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

Взято с wiki.dia-club.ru

Единица измерения энергии, которая поступает в организм с пищей. Одни продукты питания содержат на единицу веса больше калорий, чем другие. В жировых продуктах содержится много калорий. В 1 г углеводов содержится 4 ккал, в 1 г белков - 4 ккал, а 1 г жиров - 9 ккал энергии. В большинстве овощей содержание калорий небольшое. При диабете рекомендуется рассчитывать потребляемое число калорий с пищей. См. также: План диеты.

Взято с wiki.dia-club.ru

Кровеносный сосуд мельчайшего диаметра. У капилляра стенка настолько тонкая, что через нее свободно проходят к клеткам организма кислород, глюкоза и другие необходимы вещества, а в обратном направлении - продукты жизнедеятельности клетки, такие, например, как углекислый газ. У ряда больных диабетом при длительном его течении стенка капилляров ослабевает, особенно почек и глаз, что называется диабетической ангиопатией.

Взято с wiki.dia-club.ru

Флакон с инсулином, специальной конструкции, который вставляется в инсулиновую ручку. Следует заметить, что фирмы производители инсулина выпускают картриджи, которые подходят только к выпускаемым ими ручкам (например, фирма Ново Нордиск выпускает Новопен) или к специально разработанным ручкам для их флаконов (фирма Эли Лилли выпускает картриджи под ручки, выпускаемые фирмой Бектон-Дикенс, БД-пен). В картридже инсулин содержится в концентрации 100 ЕД в 1 мл раствора.

Взято с wiki.dia-club.ru

Доза, предназначенная для компенсации (утилизации) съеденной пищи. Эта доза рассчитывается на основании индивидуальных особенностей диабета (коэффициенты К1 и К2), количественных и качественных характеристик продуктов (содержания Б, Ж, У в 100 граммах продукта и его ГИ). В программе Диабет2000 КД состоит из двух доз: БД - быстрая доза, предназначенная для компенсации быстрых углеводов МД - медленная доза, предназначенная для компенсации медленных углеводов, белков и жиров.

Взято с wiki.dia-club.ru

образование кетоновых тел. Они являются нормальным продуктом метаболизма липидов и могут использоваться для пополнения запасов энергии в организме. В случае образования избыточного количества кетоновых тел у человека может развиться кетоз.

Взято с wiki.dia-club.ru

Состояние при котором в организме накапливаются кетоновые тела. Внешние признаки кетоза - тошнота, рвота и боли в животе. Кетоз может перейти в кетоацидоз.

Взято с wiki.dia-club.ru

Кетоновые тела (синоним: ацетоновые тела) — органические соединения (β-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон), повышение уровня которых в крови и моче считается важным диагностическим признаком, отражающим нарушение обмена углеводов и жиров.

Кетоновые тела представляют собой промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов, имеют похожее строение и способны к взаимным превращениям под действием ферментов организма.

Синтез кетоновых тел происходит прежде всего в печени. Основным способом синтеза является реакция конденсации двух молекул ацетил-КоА, появившегося в результате β-окисления жирных кислот либо при окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты.

Взято с wiki.dia-club.ru

Кетоновые тела в моче; лабораторный признак диабетического кетоацидоза.

Взято с wiki.dia-club.ru

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция b-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

   1. Аутоиммунный

   2. Идиопатический

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета

   1. Генетические дефекты b-клеточной функции

   2. Генетические дефекты в действии инсулина

   3. Болезни экзокринной части поджелудочной железы

   4. Эндокринопатии

   5. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

   6. Инфекции

   7. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета

4. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

5. Гестационный сахарный диабет

К СД типа 1 относятся нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией b-клеток островков поджелудочной железы и с наклонностью к кетоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества b-клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Уменьшение или полное исчезновение b-клеток ведет к полной инсулинозависимости, без чего у больного развивается кетоацидоз, кома и смерть. Подчеркивается, что СД типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и цитоплазматических аутоантител. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. Предрасположенность к СД типа 1 сочетается с генами комплекса HLA DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса HLA DQ. В тех же случаях (чаще всего у лиц, не относящихся к европейской (европеоидной) расе), когда имеет место также деструкция и уменьшение b-клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, то предложено такие случаи СД типа 1 относить к “идиопатическому” диабету. Следует учесть, что в подгруппу идиопатического диабета типа 1 не включаются случаи диабета вследствие кистозного фиброза поджелудочной железы, митохондриального дефекта и др.

К СД типа 2 относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью. Как правило, при СД типа 2 два фактора, участвующих в патогенезе заболевания (дефект секреции инсулина и резистентность к инсулину), выявляются в различном соотношении у каждого больного.

Взято с wiki.dia-club.ru

Стадия развития сахарного диабета, характеризующаяся проявлением клинических признаков сахарного диабета (жажда, гипергликемия, полиурия, глюкозурия). При сахарном диабете 1 типа манифестация как правило проходит бурно. Поскольку на более ранних стадиях диабет никак не проявляет себя, манифестацию часто воспринимают как начало сахарного диабета. На самом деле сахарный диабет к этому моменту может развиваться в течение достаточно продолжительного времени (несколько лет).

Манифестация происходит после того, как погибло 80-90% бета-клеток поджелудочной железы.

Часто после манифестации (особенно при условии своевременного начала лечения) может возникать так называемый медовый месяц диабета.

Взято с wiki.dia-club.ru

Эту кому называют еще молочно-кислой. Механизм ее развития состоит в том, что по тем или иным причинам в крови нарастает мoлочной кислоты. Данная кома характерна для ИНСД.

Взято с wiki.dia-club.ru

Данная кома протекает без явлений кетоацидоза, но содержание глюкозы в крови достигает весьма высоких величин, не характерных, как правило, для диабетической комы. Развитие этого вида комы сопровождается прогрессирующим обезвоживанием организма, отрицательно сказывается на функциях ЦНС и головного мозга. Одновременно с обезвоживанием нарушается и водно-солевой обмен.

Взято с wiki.dia-club.ru

Ее развитие обусловлено чаще всего абсолютным, а иногда и относительным повышением в крови содержания инсулина. Причинами комы могут быть: передозировка инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, психические травмы. Часто возникающие гипошликемические реакции могут со временем привести к малообратимым, а порою и к необратимым поражениям ЦНС, прежде всего головного мозга и развитию диабетической энцефалопатии.

Взято с wiki.dia-club.ru

Развивается на фоне нарастающей декомпенсации СД, как правило, постепенно в течение нескольких дней или даже недель, но иногда и в течение нескольких часов. Механизм данной комы заключается в том, что при нарастающей концентрации глюкозы в крови, клетки организма (из-за недостатка инсулина) тем не менее испытывает дефицит глюкозы. Это приводит к вынужденной выработке глюкозы из белков и жиров (глконеогенез). В результате распада последних образуется избыток кетоновых веществ, что и приводит к прогрессирующему отравлению организма

Взято с wiki.dia-club.ru

Гормон, образующийся в коре надпочечников. Он принимает участие в регуляции белкового и углеводного обмена, стимулируя деградацию белков и конверсию аминокислот в глюкозу. Тем самым он способствует повышению концентрации глюкозы в крови

Взято с wiki.dia-club.ru

Химическое вещество, которое обнаруживается в крови и выводится с мочой. Исследование креатинина в крови и моче используется для определения функции почек. Этот так называемое исследование клиренса (очищения) креатинина.

Взято с wiki.dia-club.ru

Взято с wiki.dia-club.ru

Посленднее время нормы более жесткие

Взято с wiki.dia-club.ru

Взято с wiki.dia-club.ru

Сила, с которой кровь давит на стенки артерий. Измеряются два типа давления - более высокое или систолическое, которое возникает тогда, когда сердце проталкивает кровь по сосудам, и более низкое или диастолическое давление, которое возникает во время паузы в работе сердца, то есть когда сердце отдыхает. Например, если написано, что давление 120/80, то это означает, что систолическое давление 120, а диастолическое 80. Повышенное артериальное давление (гипертензия) предрасполагает к болезням сердца и сосудов, в частности инфаркту миокарда или инсульту.

Взято с wiki.dia-club.ru

Подслатитель, который обнаруживаются в некоторых растениях и поскольку он намного слаще сахара, то используется для приготовления продуктов питания вместо него. Он относится к так называемым нутритивным посластителям, так как имеет калорийность ровно такую же как и другие углеводы.

Взято с wiki.dia-club.ru

Использование специального высокоэнергетического луча света одного цвета (лазер) для лечения пораженной области. При сахарном диабете лазерный лучи используется для лечения пораженных сосудов глазного дна. См. также: Фотокоагуляция.

Взято с wiki.dia-club.ru

гормон, который регулирует накопление энергии в организме, влияет на запасы жировой ткани, формирует чувство голода. Предполагается, что своё действие лептин оказывает прежде всего за счёт прямого действия на гипоталамус, влияя на продукцию нейропептида U. В организме лептин секретируется клетками жировой ткани (адипоцитами).

Исследования лептина и его влияния на организм дали интересные результаты. Исследователями было установлено, что высокий уровень лептина в организме повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности тромбозов.

Лептин рассматривается также в качестве одного из факторов патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета (диабета 2 типа): избыток лептина приводит к подавлению секреции инсулина, вызывает резистентность ткани к его воздействию, подавляет действие инсулина на клетки печени. Концентрация лептина играет роль физиологического сигнала о достаточности энергетических ресурсов организма для выполнения репродуктивной функции и влияет на выработку стероидных гормонов в яичниках. В период полового созревания происходит повышение концентрации лептина в крови. Предполагается, что повышение содержания лептина в крови служит сигналом к началу полового созревания подростка.

Уровень лептина имеет положительную корреляцию с уровнями инсулина и проинсулина. В крови лептин, вероятно, связан с транспортными белками, которые тоже могут влиять на уровень гормона. Лептин активизирует протеиновые киназы, которые сжигают избыточные запасы жира, увеличивают поглощение клетками сахара и тормозят выработку жира и холестерина в печени. Сейчас доказано, что вес здорового человека зависит от баланса гормонов лептина и грелина. Грелин вырабатывается эндокринными клетками стенок желудка и воздействует на гипоталамус, вызывая чувство голода.

Недавние исследования учёных Юго-Западного Университета Техаса (UT Southwestern) дали сенсационные результаты: возможно, лептин напрямую способен влиять на уровень гликемии, выступая неким аналогом инсулина. Подробнее об этом исследовании можно прочитать на форуме Диа-Клуба: http://www.dia-club.ru/forum_ru/viewtopic.php?f=19&t=10772

Взято с wiki.dia-club.ru

Термин для жира. В организме отложение жира используются в качестве запасания энергии, которую можно будет использовать по мере необходимости в дальнейшем, подобно тому, как бензин хранится в баке машины. Когда возникает потребность в энергии, липиды превращаются в жирные кислоты, которые используются клетками как источник энергии, так же как и глюкоза.

Взято с wiki.dia-club.ru

Участок исчезновения подкожного жира в месте введения инсулина, что происходит, как правило тогда, когда место введения инсулина регулярно не меняется, а препарат постоянно вводится в одно и то же место. Основная причина – антитела к инсулину. См. также: Липодистрофия.

Взято с wiki.dia-club.ru

Подкожные участки уплотнения разменом не более куриного яйца, плотно-эластической консистенции, в местах инъекции инсулина. Обусловлены постоянным введением инсулина в одно и то же место. См. также: Липодистрофия.

Взято с wiki.dia-club.ru

Образование жировиков или исчезновение подкожно-жировой клетчаки (липоатрофия) из мест введения инсулина, что возникает, как правило тогда, когда место введения инсулина регулярно не меняется, а препарат постоянно вводится в одно и то же место. Липодистрофии не оказывают какого-либо отрицательного влияния на течение диабета, а только представляют собой косметический дефект. Рекомендуется регулярно менять место введения инсулина, сменить животный препарат инсулина на человеческий и использовать для лечения только выскоочищенные препараты инсулина, исключая из лечения говяжий инсулин. См. также: ротация места инъекции

Взято с wiki.dia-club.ru

Поражение кожи, которое обычно располагается на голенях. Зона поражения может быть от небольшой до обширного участка кожи. По внешнему виду напоминает рубцовую ткать после ожога, но поверхность гладкая, блестящая, расположена чуть ниже поверхности кожи, цвет бордово-коричневый, по краям розовый, края неровные. Могут появляться язвы в месте поражения. Чаще всего развивается у молодых женщин с диабетом 1 типа. Иногда это поражение развивается у лиц без диабета. Причина неизвестна.

Взято с wiki.dia-club.ru

Болезни крупных артериальных сосудов, которые возникают у части больных диабетом при длительном его течении, особенно при постоянно повышенном сахаре крови. Жир накапливается в стенке сосудов, она уплотняется и нарушается кровоснабжение тканей. Это проявляется тремя основными болезнями – ишемической болезнью сердца, цребро-васкулярные нарушения и болезни периферических сосудов.

Взято с wiki.dia-club.ru

Увеличенный в размерах организм или его часть; при диабете этот термин используется для характеристки крупных новорожденных (весом более 4,5 кг), которые обычно рождаются, когда у беременной с диабетом во время беременности был постоянно повышен сахар крови.

Взято с wiki.dia-club.ru

После клинической манифестации у большинства пациентов с сахарным диабетом 1 типа в сроки от 1 до 6 месяцев отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся бета-клеток. Клиническая ремиссия, или «медовый месяц» (по определению J. Dupre и C. Stiller), - это период наиболее благоприятного течения сахарного диабета 1 типа, развивающийся в первые месяцы после установления диагноза, когда потребность в экзогенном инсулине быстро снижается, а у некоторых пациентов возможна даже отмена инсулина.

Полная клиническая ремиссия заболевания, когда экзогенный инсулин может быть отменен, наблюдается в 2-12% случаев. Частичная ремиссия (потребность в экзогенном инсулине составляет менее 0,4 Ед/кг массы тела в сутки) встречается в 18-62% случаев.

Обычная продолжительность ремиссии - несколько месяцев, хотя были отмечены случаи, когда она продолжалась более года.

На развитие и продолжительность клинической ремиссии влияют следующие факторы:

1. возраст к началу заболевания (чем пациент старше, тем продолжительность ремиссии дольше),

2. пол (у мужчин ремиссия чаще возникает и более продолжительна),

3. степень метаболических нарушений и наличие кетоацидоза в дебюте заболевания (чем менее тяжёлым является начало заболевания, тем продолжительнее ремиссия),

4. уровень остаточной секреции С-пептида (при более высоком уровне С-пептида ремиссия дольше),

5. раннее и интенсивно начатое лечение инсулином (чем раньше начата инсулинотерапия, тем дольше ремиссия),

6. низкая частота выявления или отсутствие аутоантител к бета-клетке или глютаматдекарбоксилазе,

7. отсутствие HLA DR3 и DR4.

Развитие клинической ремиссии при сахарном диабете 1 типа является особенностью течения заболевания. Снижение потребности в экзогенно вводимом инсулине свидетельствует о состоянии оставшихся бета-клеток и, в определенной степени, об активности продолжающегося аутоиммунного процесса, вызывающего их деструкцию. По частоте развития клинической ремиссии у больных сахарным диабетом 1 типа судят об эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Специалистами исследовались различные способы лекарственного продления ремиссии при СД1 с использованием таких препаратов, как циклоспорин А, инсулин, никотинамид. Из этих препаратов на сегодняшний день наиболее доступным и достаточно эффективным средством продления ремиссии с наименьшими побочными эффектами явился инсулин. Остальные способы, к сожалению, не подтвердили своей эффективности. Одним из перспективных способов борьбы с развитием процесса аутоиммунной деструкции бета-клеток сейчас видятся моноклональные антитела, однако их эффективность ещё должна быть подтверждена длительными клиническими испытаниями.

Взято с wiki.dia-club.ru

Места на теле, в которые больному диабетом наиболее удобно самостоятельно делать инъекции инсулина. Они включают:

• Наружная поверхность плеча. Поверхность живота, непосредственно над и под талией, отступив от пупка не менее чем на 3 пальца.

• Верхняя часть ягодиц, сразу за бедренной костью.

• Передняя поверхность бедра, на середине расстояния до наружной поверхности и на 4 пальца выше колена и 4 пальца ниже верхнего края бедра.

Взято с wiki.dia-club.ru

Или обмен веществ - термин, которым обозначают процессы, поддерживающие жизнедеятельность клеток и связанные с переработкой веществ, поступающих в организм с пищей. Выделяют два процесса метаболизма. Один из них называется катаболизмом - процесс расхода энергии, полученной с пищей. Другой называется анаболизмом - когда организм использует продукты, поступающие с пищей для накопления энергии, построения и восстановления тканей.

Взято с wiki.dia-club.ru

Метаболический синдром является в настоящее время одной из приоритетных проблем медицины. Выделение метаболического синдрома (МС) имеет большое значение, поскольку это состояние лежит в основе сахарного диабета 2-го типа, эссенциальной гипертензии, атеросклероза, т.е. заболеваний, которые являются основными причинами смерти во всем мире.

Термин «метаболический синдром» был введен профессором G.M.Reaven в 1988 году и имеет несколько синонимов: синдром Х, синдром инсулинорезистентности. Согласно данным ВОЗ число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типа, составляет в Европе 40-60 миллионов человек.

Метаболический синдром включает в себя следующие компоненты:

- инсулинорезистентность

- гиперинсулинемию и высокий уровень С-пептида

- гипертриглицеридемию

- абдоминальный тип ожирения (андроидальный, висцеральный)

- артериальную гипертензию

- гиперандрогению у женщин

- нарушение толерантности к глюкозе (или сахарный диабет 2-го типа).

По числу входящих в него основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (верхний тип ожирения, НТГ, гиперлипидемия, артериальная гипертензия) его мрачно определяют как «смертельный квартет». МС может манифестировать любыми из перечисленных состояний, проявление всех компонентов синдрома наблюдается часто (18-44% в разных группах пациентов), но далеко не всегда.

Основу МС составляет инсулинорезистентность, т.е. снижение реакции инсулинчувствительных тканей (жировой, мышечной, печени) на физиологические концентрации инсулина. Доказано, что инсулинорезистентность - есть результат взаимодействия генетических и внешних факторов. Среди последних наиболее важные - избыточное потребление жира и гиподинамия. В основе инсулинорезистентности лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Клеточные механизмы инсулинорезистентности могут быть различны в различных тканях:

- снижение числа инсулиновых рецепторов, прежде всего, на адипоцитах и в значительно меньшей степени в мышечных клетках;

- снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора;

- нарушение активности внутриклеточных транспортеров глюкозы и другие эффекты.

Известно, что инсулинорезистентность развивается постепенно, в первую очередь, в мышцах и печени, и только на фоне накопления большого количества жира в адипоцитах и увеличения их размеров развивается ИР в жировой ткани. Наличие инсулинорезистентности жировой ткани способствует гиперинсулинемии, необходимой для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Возникшая гиперинсулинемия длительное время поддерживает нормогликемию. Развивается порочный круг: инсулинорезистентность - гиперинсулинемия (способствующая ожирению) - ожирение - инсулинорезистентность и т.д. По современным представлениям система регуляции количества жировой массы, как и любая другая гомеостатическая система, включает в себя центральное и периферическое звенья.

Периферическое звено регуляции представлено гормоном, вырабатываемым жировыми клетками - лептином. Основная его роль - это обеспечение афферентной сигнализации в ЦНС о количестве жировой ткани. Считается, что регуляция пищевого поведения и поступление пищи зависят от двух типов эффекторных систем в ЦНС и гипоталамусе. Первая - анаболическая - запускается низким уровнем лептина при ограниченном поступлении жира. Основным звеном этой системы является вырабатываемый в гипоталамусе нейропептид?

Результатом активации этой системы являются стимуляция аппетита, поступление и отложение жира. Вторая система - катаболическая - представлена меланокортином, кортикотропин-рилизинг фактором, соматотропным гормоном. Эти гормоны способствуют снижению аппетита и уменьшению массы тела. У здоровых лиц отмечено, что уровень лептина плазмы имеет обратную зависимость от чувствительности к инсулину. При инсулинорезистентности концентрация лептина значительно возрастает, но из-за гипоталамической дисфункции не достигается эффект реализации катаболической системы. Возможно также развитие резистентности к лептину, в частности рецепторов гипоталамуса, опосредующих действие лептина через продукцию нейромедиаторов. Гиперинсулинемия носит в этой ситуации компенсаторный характер, но в тоже время приводит к целой цепи отрицательных последствий:

1. нарушению углеводного обмена, поскольку возможности поджелудочной железы исчерпываются, и развивается гипергликемия, что проявляется в виде НТГ или сахарного диабета 2-го типа;

2. нарушению жирового обмена за счет нарушенного синтеза липопротеидов в печени. В результате активации липолиза образуется большое количество жирных кислот. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии (ГИ) печень, использующая в качестве энергосубстрата жирные кислоты, начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов, что сопровождается повышением концентрации липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП. Развивающаяся дислипопротеинемия имеет атерогенный характер, поскольку дефицит ЛПВП снижает способность организма к удалению избытка холестерина из сосудистого русла;

3. инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия приводят к артериальной гипертензии, так как ГИ повышает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек, что ведет к задержке воды и повышению ОЦК. В условиях ГИ повышается активность Na-H ионообменника, снижается активность Са-Мg-АТФазы, что вызывает накопление Са и Na в гладкомышечных клетках сосудов и обусловливает их отек и сокращение. При ГИ компенсаторно повышается тонус симпатической нервной системы, вследствие чего повышается сосудистый тонус. Все это обусловливает подъем систолического и диастолического артериального давления;

4. нарушается фибринолитическая активность крови, поскольку ГИ способствует отложению жировой ткани и обусловливает повышенный синтез в ней ингибитора активатора плазминогена, тем самым, снижая фибринолиз и способствуя агрегации. Таким образом, сочетание средовых и наследственных факторов имеет значение в этиологии и распространенности МС.

Несмотря на то, что каждое из проявлений МС давно известно, целостного восприятия, а значит, и правильного отношения к синдрому у врачей широкой практики до сих пор нет. Возможно, это связано с тем, что как указывалось выше, не всегда отмечается одновременность клинической манифестации всех компонентов МС, отсюда определенные трудности в диагностике и проведении профилактических мероприятий.

Взято с wiki.dia-club.ru

Сахароснижающий препарат, который используется при сахарном диабете 2 типа. Относится к классу бигуанидов.

Взято с wiki.dia-club.ru

Микроальбумин позволяет определять микроальбуминурию на ранних стадиях нефропатий. Данный маркер отражает также риск развития сердечно-сосудистых осложнений при диабете I и II типов.

Взято с wiki.dia-club.ru

Поражение мелких сосудов (капилляров), которые развивают�